【摘要】目的 探討肺源性心臟病(肺心病)的臨床治療。方法 選取臨床2013年1月～2014年6月收治的30例肺源性心臟病患者臨床資料進行分析。結(jié)果 30例肺心病患者經(jīng)治療心功能恢復(fù)至1級8例，心功能改善1級21例，無效1例，總有效率96.66%。結(jié)論 逆轉(zhuǎn)肺心病的急性促發(fā)因素可使患者恢復(fù)滿意的、甚至正常的肺動脈壓力和右心功能，除非存在其他導(dǎo)致失代償?shù)囊蛩?，或潛在肺部疾病進展到更嚴重的階段。

【文獻標(biāo)識碼】B

【文章編號】1674-9308（2015）05-0109-02

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2015.05.091

作者單位：150622 黑龍江省尚志市一面坡醫(yī)院

Clinical Treatment of 30 Cases of Pulmonary Heart Disease (cor pulmonary)

XU Yuquan, Yimianpo Hospital in Shangzhi, Shangzhi 150622, China

[Abstract] Objective To investigate the clinical treatment of pulmonary he art disease (cor pulmonary). Methods Analyze the clinical data of 30 cases of patients with pulmonary heart disease who were admitted from January 2013 to June 2014. Results 8 cases recovered to grade 1, 21 cases got an imp rovement in level one, and 1 case were invalid, the total effective rate was 9 6.66% after the treatment of 30 cases of patients who suffered heart disease from lung disorders. Conclusion The reversal of acute precipitating factors of cor pulmonary can make patients recover satisfactory, even normal pulm onary artery pressure and right ventricular function, unless there are other f actors that lead to decompensation, or potential lung disease to progress to a more serious stage.

[Key words] Pulmonary heart disease, Cor pulmonary, Treatment

肺心病這一術(shù)語是指一些影響肺結(jié)構(gòu)、功能的疾病所導(dǎo)致的右心室擴大(肥厚或擴張)，最終表現(xiàn)為右心衰竭。導(dǎo)致肺心病可以是肺本身的疾病，肺血管疾?。恍厍还δ懿蝗?，或呼吸中樞病變導(dǎo)致的呼吸驅(qū)動力不足。右心室會相應(yīng)的發(fā)生解剖改變。肺動脈高壓程度和持續(xù)的時間決定了右室肥厚或擴張的程度。選取臨床2013年1月～2014年6月收治的30例肺源性心臟病患者臨床治療分析如下。

1　臨床資料

1.1　一般資料

本組收治的慢心病患者30例，男20例，女10例。年齡60～85歲，平均年齡76歲。

1.2　方法

1.2.1　利尿劑 對部分患者，利尿劑對于處理肺心病和心力衰竭是非常重要的。體內(nèi)過多水分聚集的時候，肺部水分同樣增加，液體過多會影響肺部氣體交換并加大肺血管阻力。這種情況下，應(yīng)用利尿劑可通過減少總的血容量而降低肺動脈壓力。給利尿劑時必須謹慎，以避免容量不足和心輸出量減少。另一種應(yīng)用利尿劑治療可能出現(xiàn)的情況是低氯性代謝性酸中毒，低氯性代酸可抵消CO 2對呼吸中樞的刺激而減弱呼吸的動力。因此，給利尿劑后或有嚴重水鈉潴留時必須檢測電解質(zhì) [1]。在臨床工作中，有時僅臥床休息、輕度限制鹽的攝入以及提高血氧飽和度就可大大減輕水的聚集。

1.2.2　洋地黃 洋地黃治療肺心病有效的證據(jù)很少。僅僅在同時合并有左心力衰竭或室上性心動過速的時候認為可以應(yīng)用洋地黃。嚴重特發(fā)性肺動脈高壓的患者，洋地黃僅能輕度增加心輸出量。除非心導(dǎo)管檢查證實患者心指數(shù)低于正常。

1.2.3　支氣管擴張劑 氨茶堿可提高COPD患者左右心室的功能，尤其是有肺心病的患者。支氣管擴張劑還可減輕可逆的氣道梗阻，氨茶堿在COPD急性呼衰的患者可增加膈肌的收縮力而預(yù)防呼吸肌疲勞。另外，選擇性的β-腎上腺能支氣管舒張劑，如特布他林，可以減輕左右心室的后負荷而增加心輸出量。因此，可與氨茶堿合用。

1.2.4　抗生素 對急性失代償肺心病和有嚴重基礎(chǔ)疾病而急性加重的慢性支氣管炎患者，必須及早考慮應(yīng)用抗生素。應(yīng)該做痰涂片染色和培養(yǎng)來確定病原體以選用合適的抗生素。在事先未住院、有膿痰，有或沒有肺浸潤的患者，需要選用針對卡他莫拉菌、流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌的抗生素，除非培養(yǎng)結(jié)果或臨床病程提示有其他病原菌感染或為其他病變所致。

1.2.5　糖皮質(zhì)激素 對于急性失代償性COPD的患者，常規(guī)用藥之外另加用適量糖皮質(zhì)激素會更快地促進肺功能的恢復(fù)。但是，對于臨床反應(yīng)不明顯的患者需注意避免長期系統(tǒng)性應(yīng)用皮質(zhì)激素。

1.2.6　肺心病的長期治療 對于很多患者來說，逆轉(zhuǎn)肺心病的急性促發(fā)因素可使患者恢復(fù)滿意的、甚至正常的肺動脈壓力和右心功能，除非存在其他導(dǎo)致失代償?shù)囊蛩?，或潛在肺部疾病進展到更嚴重的階段。

2　結(jié)果

30例肺心病患者經(jīng)治療心功能恢復(fù)至1級8例，心功能改善1級21例，無效1例，總有效率96.66%。

3　討論

肺心病很常見，而且與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)，是致死或致殘的一種主要疾病，肺心病的癥狀不特異，逐漸增加的肺動脈壓力會導(dǎo)致逐漸加重的呼吸困難和疲勞感。當(dāng)右室不能滿足機械性工作需要時，因液體潴留和體重增加導(dǎo)致的癥狀就會出現(xiàn)。體格檢查時，患者通常出現(xiàn)發(fā)紺或呼吸困難，經(jīng)?？陕犚娤Q音和心動過速。如果二氧化碳潴留，患者通常出現(xiàn)混亂、嗜睡和昏迷 [2]。抬舉性震顫或撲翼樣震顫很常見，和肝功能失代償時一樣。眼底的檢查偶可見視乳頭水腫，這種表現(xiàn)通常在二氧化碳潴留導(dǎo)致腦血流增加和顱內(nèi)壓增高時出現(xiàn)。除了那些明顯右心功能不全的患者有發(fā)紺、外周水腫和肝腫大，重要的陽性體檢結(jié)果通常局限在心血管系統(tǒng)。心臟檢查通常被過度膨脹的肺或偶然的呼吸音干擾。也可能因擴張的右室而出現(xiàn)胸骨左緣或上腹部抬高。肺動脈瓣聽診音（P2）是亢進的?？稍谛毓亲缶壜劶坝倚漠a(chǎn)生的舒張期奔馬律。收縮前或右心房奔馬律（S4）提示右室充盈壓增高，并可能發(fā)現(xiàn)頸靜脈波動時頸部出現(xiàn)明顯的A波。舒張早期的奔馬律（S4）是右心力衰竭的表現(xiàn)，并且通常伴隨其他右心力衰竭的癥狀。較少見的是，肺動脈關(guān)閉不全產(chǎn)生的舒張期的遞減性雜音表明過高的肺動脈壓力導(dǎo)致肺動脈瓣環(huán)擴張。嚴重右心衰竭的患者，因為心臟擴大導(dǎo)致的功能性瓣膜關(guān)閉不全出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的全收縮期雜音，這種雜音可在吸氣時更明顯。

對于相當(dāng)一部分患者，肺血管或心功能的病理損害會持續(xù)存在，雖然并不一定十分嚴重。持續(xù)的肺泡低氧有時可明顯導(dǎo)致肺血管壓力的緩慢升高。對于這些患者，持續(xù)的低流量氧療是有益的 [3]。對存在低氧血癥患者進行長期持續(xù)的氧輔助治療可明顯降低HCT并穩(wěn)定靜息時的肺動脈壓力，雖然氣流的阻塞仍然進展。非常明確，長期氧療可改善右室功能。