徐希坤 于云水

蘭陵縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東臨沂 277700

超敏CRP、同型半胱氨酸與2型糖尿病微血管并發(fā)癥的關(guān)系研究

徐希坤 于云水

蘭陵縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東臨沂 277700

目的探討超敏CRP(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)與2型糖尿病微血管并發(fā)癥的關(guān)系。方法收集30例2型糖尿病無并發(fā)癥者、30例2型糖尿病合并微血管并發(fā)癥者、30例健康體檢者的血清，分別測定hs-CRP、Hcy、HbA1c、LDL水平。結(jié)果2型糖尿病無并發(fā)癥組和2型糖尿病微血管并發(fā)癥組血清hs-CRP、Hcy、LDL水平均高于正常對照組(P<0.01)，2型糖尿病微血管并發(fā)癥組血清hs-CRP和Hcy又高于2型糖尿病無并發(fā)癥組(P<0.05)；相關(guān)性分析表明hs-CRP與LDL呈正相關(guān)，hs-CRP與Hcy呈正相關(guān)，Hcy與HbA1 c呈正相關(guān)。結(jié)論hs-CRP和Hcy對2型糖尿病微血管并發(fā)癥的早期診斷及病情監(jiān)測有一定的臨床意義。

超敏CR P; 同型半胱氨酸; 2型糖尿病

隨著人民生活水平的提高、人口老化和生活方式的改變，糖尿病的發(fā)病率逐年增加。最新數(shù)據(jù)顯示我國成人糖尿病患病率已上升至11.6%[1]。糖尿病微血管病變主要包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和腎臟病變，是糖尿病患者致殘致死的主要原因，但發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是急性期低水平組織炎癥的標(biāo)記物,同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是一種含硫基氨 基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝的中間產(chǎn)物。該研究選取2011年3月—2013年10月間該院收治的內(nèi)分泌科,就診的2型糖尿病患者及門診健康體檢者為研究對象，通過檢測血清hs-CRP和Hcy水平探討它們與2型糖尿病微血管并發(fā)癥的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究收集來該院內(nèi)分泌科就診的2型糖尿病患者及門診健康體檢者。糖尿病患者70例，男37例，女33例，平均(57.3±9.9)歲，均符合1999年WHO的糖尿病診斷和分型標(biāo) 準(zhǔn)，其中微血管并發(fā)癥組40例，男21例， 女19例，平均(58.4±9.1)歲；無并發(fā)癥組30例，男16例，女14例，平均(57.2±11.6)歲。對照組為健康體檢合格者30例，男16例，女14例，平均(54.2±8.7)歲，均除外冠心病、高血壓和糖尿病等疾病。

1.2 方法

受檢者禁食8 h以上，清晨空腹抽取靜脈血5 mL，離心后-20 ℃保存。hs-CRP測定采用超敏乳膠增強(qiáng)散射比濁法，試劑購自法國Orion公司；HbA1c 采用硼化親合法，試劑由上海奧普生物醫(yī)藥有限公司提供；Hcy采用循環(huán)酶法測定，試劑由北京長城試劑廠提供；低密度脂蛋白膽固醇(LDL)采用酶法，儀器為日本OLYMPUS-AU2700全自動生化分析儀，試劑由維日康生物科技有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

用SPSS16軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，各組間均數(shù)分析采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)系數(shù)顯著性檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組血清hs-CR P、Hcy、LDL和HbA1c檢測水平對比

2型糖尿病伴微血管并發(fā)癥組和無并發(fā)癥組Hcy、血清hs-CRP、LDL都明顯比正常對照組高(P<0.01)；糖尿病伴微血管并發(fā)癥組中血清hs-CRP、Hcy指標(biāo)又比無并發(fā)癥組高(P<0.05)，HbA1c在2型糖尿病伴微血管并發(fā)癥組和無并發(fā)癥組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

2.2 相關(guān)性分析

相關(guān)性分析表明血清hs-CRP與LDL呈正相關(guān)(r=0.484，P<0.01)，hs-CRP與Hcy呈正相關(guān)(r=0.468，P<0.01)，Hcy與HBA1C呈正相關(guān)(r=0.632，P<0.01)。

3 討論

糖尿病是常見病、多發(fā)病，嚴(yán)重威脅人類健康。糖尿病中約95%為2型糖尿病。糖尿病微血管病變是糖尿病慢性病變的病理基礎(chǔ)，也是糖尿病預(yù)后的決定性因素。C反應(yīng)蛋白(CRP)因其檢測方法具有較高的靈敏度又稱超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),由肝臟上皮細(xì)胞合成。hs-CRP既是炎癥標(biāo)志物，也是直接參與動脈粥樣硬化性心腦血管病的發(fā)生與發(fā)展過程的物質(zhì)，是該病的重要危險(xiǎn)因素和有價(jià)值的預(yù)測指標(biāo)[2]。該研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病無并發(fā)癥組和伴微血管并發(fā)癥組血清hs-CRP均比正常對照組明顯升高(P<0.01)，還顯示無并發(fā)癥組與微血管并發(fā)癥組之間hs-CRP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說明2型糖尿病患者體內(nèi)可能存在一定的炎癥過程，這一過程可能促進(jìn)微血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。相關(guān)性分析表明hs-CRP與LDL呈正相關(guān)，表明hs-CRP與LDL可協(xié)同促進(jìn)2型糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生。胰島素抵抗或胰島素分泌不足可能是2型糖尿病患者Hcy代謝障礙的原因之一。Hcy可能通過誘導(dǎo)氧化酶的產(chǎn)生，使自由基活性增強(qiáng)，具有直接的細(xì)胞毒作用，損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)二磷酸腺苷酶增多，增加血小板聚合，并促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生[3]；Hcy可破壞機(jī)體凝血和纖溶功能，促進(jìn)動脈壁低密度脂蛋白(LDL)氧化為氧化型LDL[4]，加快血管病變的發(fā)展；Hcy能改變血小板的花生四 烯酸代謝，破壞血栓素A2和前列環(huán)素的平衡[5]。該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病無并發(fā)癥組和微血管并發(fā)癥組Hcy均比正常對照組明顯升高(P<0.01)，而微血管并發(fā)癥組Hcy比無并發(fā)癥組高(P<0.05)，說明Hcy參與了2型糖尿病微血管并發(fā)癥的形成和發(fā)展。

R587.29

A

1672-4062 (2015)04(a)-0077-02

加粗徐希坤(1981-),男，山東臨沂人，碩士，研究方向：糖尿病及糖尿病慢性并發(fā)癥。