劉燕

鄒城市人民醫(yī)院,山東鄒城 273500

小兒重癥肺炎50例血糖變化的臨床價值分析

劉燕

鄒城市人民醫(yī)院,山東鄒城 273500

目的探討小兒肺炎血糖變化的臨床價值,以利于對重癥肺炎早期干預(yù)治療。方法2014年1月—2014年12月,對該科收治的小兒肺炎共120例,按病情分為重癥肺炎組50例和普通肺炎組70例,所有患兒均于入院當日首次測定血糖,入院后24、48 h晨采空腹靜脈血2 mL送檢血糖,比較兩組血糖水平,并以血糖≥8.3 mmol/L時判斷為應(yīng)激性高血糖,觀察正常血糖組和高血糖組中重癥肺炎發(fā)生率。結(jié)果50例重癥肺炎組小兒肺炎血糖為(7.35±2.79)mmol/L,70例普通肺炎組為(5.51±1.08)mmol/L。重癥肺炎組小兒肺炎血糖水平明顯高于普通肺炎組,P<0.05。120例小兒肺炎中血糖≥8.3 mmol/L者48例,血糖<8.3 mmol/L者72例；高血糖組48例小兒肺炎中重癥肺炎39例(81.3%),普通肺炎9例(18.8%),正常血糖組72例小兒肺炎中重癥肺炎11例(15.7%),普通肺炎61例(87.1%),高血糖組小兒肺炎中重癥肺炎發(fā)生率(81.3%)明顯高于正常血糖組(15.7%),P<0.05。結(jié)論 對血糖明顯升高的小兒肺炎患兒,應(yīng)考慮到重癥肺炎的可能,要嚴密觀察,及早干預(yù),以提高小兒重癥肺炎的搶救成功率,改善患兒預(yù)后。

小兒；肺炎； 高血糖 ；應(yīng)激；重癥

小兒肺炎是兒科呼吸系統(tǒng)常見疾病,其重癥肺炎是導(dǎo)致小兒死亡常見的原因之[1]。以往認為重癥肺炎僅是病原微生物感染所致,目前越來越傾向于認為重癥肺炎主要與感染以及非感染因素刺激下發(fā)生的全身性炎癥反應(yīng)有關(guān),機體在感染、酸中毒、低有效循環(huán)血量、缺氧等因素刺激下,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)為維持機體內(nèi)環(huán)境的平衡,而產(chǎn)生強烈的內(nèi)分泌反應(yīng),加重了代謝紊亂,血糖升高是重癥肺炎患兒在應(yīng)激反應(yīng)下重要的表現(xiàn)之一,此時內(nèi)源性生糖氨基酸和肝糖元異生過程活躍等致血糖升高,當血糖8.3 mmol/L時稱為應(yīng)激性高血糖[2]。2014年1月—2014年12月,對該科收治的小兒肺炎共120例進行血糖監(jiān)測,分析血糖變化在小兒重癥肺炎診治方面的臨床價值?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2014年1 月—2014年12月,對該科收治的小兒肺炎共120例,均符合全國小兒肺炎診斷協(xié)會制定的診斷標準[3],采用2005年全國小兒社區(qū)獲得性呼吸道感染研討會紀要公布的重癥肺炎診斷標準[4]。120例小兒肺炎均有咳嗽(100%),117例(97.5%)肺部可聞及細濕啰音,從發(fā)病至入院時間為3～7 d。按病情程度分為重癥肺炎組和普通肺炎組,其中普通肺炎70例,男39例,女31例,年齡0～1歲29例,1～3歲27例,>3歲14例,平均(2.3±1.5)歲；重癥肺炎50例,男29例,女21例,年齡0～1歲25例, 1～3歲21例, >3歲4例,平均(2.1±1.4)歲,臨床表現(xiàn)除具備普通肺炎的癥狀及肺部體征外,42例(84.0%)患兒伴有高燒,12例(24.0%)患兒伴有意識障礙,15例(30.0%)患兒伴有肌張力減退遲鈍,26例(52.0%)患兒伴有腹脹。37例患兒伴有基礎(chǔ)疾病(其中,中重度貧血17例,維生素D缺乏性佝僂病11例,營養(yǎng)不良3例,先天性心臟病4例,腦發(fā)育不良2例)。兩組患兒均未發(fā)現(xiàn)糖尿病及其他可能影響血糖的原發(fā)性疾病,包括垂體、腎上腺、甲狀腺功能亢進等。

1.2 方法

所有患兒均積極控制感染、暢通呼吸道、調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)、糾正水電解質(zhì)失衡等對癥處理,于入院當日首次測定血糖,入院后24、48h晨采空腹靜脈血2 mL送檢血糖,同時檢測電解質(zhì)、肝功能、腎功能等生化指標。比較兩組血糖水平,并以血糖≥8.3 mmol/L時判斷為應(yīng)激性高血糖,觀察正常血糖組和高血糖組小兒肺炎中重癥肺炎發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計方法

使用SPSS 13.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,計量資料以(x-±s)描述,采用t檢驗,計數(shù)資料采用c2檢驗處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖水平比較

50例重癥肺炎組小兒肺炎血糖為(7.35±2.79)mmol/L,70例普通肺炎組為(5.51±1.08)mmol/L。重癥肺炎組小兒肺炎血糖水平明顯高于普通肺炎組,經(jīng)統(tǒng)計學處理,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。

2.2 正常血糖組和高血糖組中重癥肺炎發(fā)生率比較

120 例小兒肺炎中血糖≥8.3 mmol/L者48例,血糖<8.3 mmol/L者72例；高血糖組48例小兒肺炎中重癥肺炎39例(81.3%),普通肺炎9例(18.8%),正常血糖組72例小兒肺炎中重癥肺炎11例(15.7%),普通肺炎61例(87.1%),高血糖

3 討論

小兒肺炎起病多數(shù)較急,嚴重者可發(fā)展為重癥肺炎,特別是有基礎(chǔ)疾病的小兒如腦發(fā)育不良、先天性心臟病、貧血、維生素D缺乏性佝僂病、營養(yǎng)不良等更容易發(fā)展成重癥肺炎,嚴重者可危及患兒生命,重癥肺炎的及時合理救治和監(jiān)護是降低患兒病死率的關(guān)鍵[5]。小兒在肺炎期間機體處于應(yīng)激狀態(tài),嬰幼兒各器官發(fā)育不成熟,對抗外界刺激的能力較差,在應(yīng)激狀態(tài)下能量代謝極易發(fā)生紊亂 尤以糖代謝紊亂為明顯。機體代謝紊亂的特征性變化之一即高血糖。血糖水平隨著應(yīng)激程度的激烈程度而變化,高血糖間接反映病情的嚴重程度。在以往的臨床治療中,認為患兒處于危重狀態(tài)時,機體處于缺氧狀態(tài),又不能進食導(dǎo)致糖消耗增加,會使血糖降低,因此在搶救時常補充高滲糖[6]。近年發(fā)現(xiàn)危重癥患兒血糖升高程度與病情輕重成線性關(guān)系,在兒科臨床工作中可將危重兒血糖變化作為預(yù)見病情嚴重程度、判斷疾病預(yù)后的參考指標[7]。該研究資料研究觀察到重癥肺炎組患兒的血糖明顯高于普通肺炎組；血糖≥8.3 mmol/L的高血糖組小兒肺炎中,重癥肺炎發(fā)生率(81.3%)明顯高于正常血糖組(15.7%)。提示高

血糖可作為反映急性肺炎病情嚴重程度的臨床指標之一,在臨床治療小兒肺炎時如遇血糖明顯異常者,應(yīng)考慮到重癥肺炎可能,嚴密觀察,早期干預(yù)治療,以提高小兒重癥肺炎的搶救成功率,改善患兒預(yù)后。

人體內(nèi)有多種物質(zhì)參與糖代謝調(diào)節(jié),兒茶酚胺類、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素均使血糖升高, 體內(nèi)唯一降糖激素是胰島素。嬰幼兒在患肺炎時由于換氣不足、CO2潴留、酸中毒、全身毒血癥以及嚴重的應(yīng)激反應(yīng)容易使神經(jīng)內(nèi)分泌軸紊亂。在受到以上因素的刺激后,兒茶酚胺類激素升高,誘發(fā)胰高糖素升高,導(dǎo)致體內(nèi)糖異生增加、糖元分解加強,細胞對胰島素抵抗。胰島素在應(yīng)激狀態(tài)下分泌雖然有所增加,但胰島素受體數(shù)目及受體最大特異結(jié)合率降低,還通過不同途徑拮抗胰島素的生物效應(yīng)[8],最終因機體存在明顯胰島素抵抗,組織細胞胰島素的敏感性普遍下降,在糖異生和加速分解的糖元產(chǎn)生的葡萄糖的基礎(chǔ)上,嬰幼兒的血糖容易發(fā)生異常的增高現(xiàn)象。由于重癥肺炎患兒血糖升高的主要機制是應(yīng)激反應(yīng),因此要及時有效地治療原發(fā)病,清除病因,改善機體的應(yīng)激狀態(tài),提供充足的營養(yǎng)支持,給予有效通氣給氧,改善組織微循環(huán),提高組織氧合能力,積極控制感染,維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定等,并注意限制葡萄糖的輸入,而不要急于應(yīng)用降糖措施。如血糖增高明顯,提示機體存在明顯能量代謝紊亂,組織細胞無法及時攝取葡萄糖并進行有效的代謝調(diào)節(jié)；高血糖所致的高滲環(huán)境會損害組織細胞功能,可以給予小劑量胰島素進行適當?shù)慕笛侵委煛?/p>

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[3] 趙祥文.兒科急診醫(yī)學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:290-291.

[4] 中華醫(yī)學會,《中華兒科雜志》編輯委員會.2005年全國小兒社區(qū)獲得性呼吸道感染研討會紀要[J].中華兒科雜志,2005,43(11):876.

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劉燕(1977-),女,山東鄒城人,本科,主治醫(yī)師,主要從事兒科疾病的診斷和治療工作,擅長兒科呼吸疾病治療。組小兒肺炎中重癥肺炎發(fā)生率明顯高于正常血糖組,經(jīng)統(tǒng)計學處理,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。

2015-01-22)