張曙光，賈富全，武 彥

（1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，呼和浩特 010059；2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)司法鑒定中心，呼和浩特 010059；3.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，呼和浩特 010059）

免疫組化指標(biāo)在心肌梗死診斷中的應(yīng)用進(jìn)展

張曙光1，賈富全2，武 彥3

（1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，呼和浩特 010059；2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)司法鑒定中心，呼和浩特 010059；3.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，呼和浩特 010059）

心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈供血減少或中斷導(dǎo)致供血區(qū)心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧引起的心肌局部壞死，是心源性猝死的主要機(jī)制之一，也是法醫(yī)學(xué)死因判定的難點(diǎn)之一。人死后尸體將受到一系列的外界環(huán)境，物理化學(xué)變化以及組織自溶等多種因素的影響，這對(duì)心肌梗死的診斷造成了很大障礙。免疫組織化學(xué)技術(shù)的發(fā)展，為急性心肌梗死的病理組織學(xué)診斷提供了較為客觀的檢測(cè)方法和觀察指標(biāo)。免疫組織化學(xué)指標(biāo)具有敏感性高、特異性強(qiáng)、穩(wěn)定性好等特點(diǎn)，作為心肌梗死死后診斷的輔助依據(jù)已經(jīng)被應(yīng)用于法醫(yī)病理學(xué)診斷工作中，目前有人將心肌梗死死后診斷的免疫組化指標(biāo)分為心肌細(xì)胞內(nèi)固有蛋白、心肌細(xì)胞內(nèi)的血漿成份及缺氧心肌細(xì)胞誘導(dǎo)的表達(dá)成份三類。本文擬就目前國(guó)內(nèi)外法醫(yī)工作者在心肌梗死死后診斷方面研究較多的以及比較前沿的免疫組化指標(biāo)進(jìn)行綜述并對(duì)未來的研究方向進(jìn)行展望。在實(shí)際案件中，幾項(xiàng)免疫組化指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè)在充分排除暴力死亡、中毒死亡和其它自然疾病死亡后，將為心肌梗死的法醫(yī)學(xué)診斷提供可靠的依據(jù)。

法醫(yī)病理學(xué)；心肌梗死；免疫組化指標(biāo)

DOΙ: 10.16467/j.1008-3650.2015.02.016

心肌梗死（myocardial infarction， MI）是由于冠狀動(dòng)脈供血減少或中斷，導(dǎo)致供血區(qū)心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血、缺氧引起的心肌局部壞死。在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中，人體死后心肌梗死的診斷一直是死因鑒定的難點(diǎn)之一，猝死心肌的病理組織學(xué)診斷是心源性猝死診斷的關(guān)鍵［1］。近年來，國(guó)內(nèi)外法醫(yī)工作者對(duì)此進(jìn)行了深入的研究，許多研究結(jié)果表明，心肌損傷的免疫組化指標(biāo)在死后的穩(wěn)定性，可作為生前心肌梗死判斷的客觀依據(jù)。本文就目前在心肌梗死的法醫(yī)學(xué)診斷中討論較多的免疫組化指標(biāo)進(jìn)行綜述。

1 心源性猝死的流行病學(xué)調(diào)查

猝死（sudden death），是表面健康而沒有外在癥狀的人，因其潛在某種疾病或機(jī)能障礙所引發(fā)的急速的、意外的自然死亡［2］。猝死時(shí)間（sudden death time）指從開始發(fā)病到死亡的時(shí)間，依據(jù)國(guó)際心臟病協(xié)會(huì)、美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)和世界衛(wèi)生組織的聯(lián)合規(guī)定，死亡時(shí)限為24h，約48%死于發(fā)病15min內(nèi)［3］。心源性猝死是猝死的最常見原因之一，王克杰等［4］在對(duì)119例猝死的法醫(yī)病理學(xué)分析中發(fā)現(xiàn)47例為心肌梗死性猝死，占43.7%。心肌梗死在心源性猝死案例中占79%［5］。猝死具有意外性，極易讓人產(chǎn)生懷疑，因此經(jīng)常需要對(duì)尸體進(jìn)行法醫(yī)檢驗(yàn)以查明死因。其中，免疫組化指標(biāo)是重要的參考內(nèi)容，對(duì)心肌梗死死后診斷具有重要的意義。

2 心肌梗死的免疫組化指標(biāo)

美國(guó)大學(xué)心內(nèi)科協(xié)會(huì)和世界心臟聯(lián)盟公布的心肌梗死第三次統(tǒng)一的定義，強(qiáng)調(diào)了免疫組化指標(biāo)在心肌梗死診斷中的重要性。心肌梗死過程中，心肌細(xì)胞膜損害及通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)某些蛋白如結(jié)構(gòu)蛋白、骨架蛋白、胞漿內(nèi)蛋白成分等發(fā)生破壞或缺失，或者正常情況下不表達(dá)或低表達(dá)的某些蛋白分子受到缺血、缺氧刺激在心肌細(xì)胞迅速合成。如肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶（creatine kinase，CK）和乳酸脫氫酶等進(jìn)入血液，從而被檢出［6］。

3 法醫(yī)病理學(xué)診斷中常用的免疫組化指標(biāo)

有學(xué)者將心肌梗死死后診斷中常用的免疫組化指標(biāo)分為三類：（1）心肌細(xì)胞內(nèi)固有蛋白，此類指標(biāo)主要以肌紅蛋白、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、肌鈣蛋白I或T（cardiac troponin-I & T）等為代表；（2）黏附和進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)的血漿成份，心肌細(xì)胞膜損傷時(shí)，血漿中某些蛋白，如補(bǔ)體成分（C5、C9、C5b-9）、纖維連接蛋白（fibronectin，F(xiàn)n）、纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)g）可通過損傷的血管進(jìn)入組織間隙，然后向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，檢測(cè)這些成分有助于MI的死后診斷；（3）缺氧心肌細(xì)胞誘導(dǎo)的表達(dá)成份，如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、內(nèi)皮素、熱休克蛋白等。

3.1 VEGF的表達(dá)

VEGF是一種促進(jìn)血管生長(zhǎng)的因子，能夠特異性的促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂，缺氧和缺血均能強(qiáng)烈誘導(dǎo)其在相應(yīng)組織中的表達(dá)。正常人體心臟心肌細(xì)胞中的VEGF含量很少。馬運(yùn)等［7］對(duì)59例人體心臟標(biāo)本VEGF的表達(dá)進(jìn)行定量研究發(fā)現(xiàn)，其中，20例心肌梗死的標(biāo)本中，VEGF陽(yáng)性表達(dá)率為100%。其中18例心肌細(xì)胞膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞膜VEGF呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，2例為弱陽(yáng)性，表明VEGF對(duì)于診斷早期心肌梗死有重要意義，可為心肌缺血致心臟猝死提供客觀依據(jù)。

3.2 C9的表達(dá)

C9是補(bǔ)體家族固有成分的一個(gè)亞型，存在于體液中并參與補(bǔ)體系統(tǒng)先天免疫系統(tǒng)的一部分蛋白質(zhì)。它提供保護(hù)機(jī)制，并降低易感性的外來微生物。心肌梗死時(shí)，心肌細(xì)胞壞死觸發(fā)補(bǔ)體系統(tǒng)的活化，引起嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)在壞死心肌處［8］。由于缺乏細(xì)胞壞死的補(bǔ)體系統(tǒng)，存活心肌不被激活。Jasra等［9］對(duì)31例心肌梗死尸檢病例進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，分為小于6h心肌梗死組和大于6h心肌梗死組，分別進(jìn)行免疫組化分析，實(shí)驗(yàn)表明C9在小于6h心肌梗死組呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，可以作為檢測(cè)早期心肌缺氧一個(gè)可靠、敏感的方法。

3.3 CTnI、CTnT及bFGF的表達(dá)

CTnI、CTnT是一種高度靈敏、高度特異反應(yīng)心肌缺氧的標(biāo)記物。在心肌細(xì)胞膜完整的情況下，心肌肌鈣蛋白不能通過細(xì)胞膜，只有在心肌壞死的情況下，CTnI在血液中濃度就會(huì)迅速升高，此時(shí)心肌組織內(nèi)的肌鈣蛋白含量就會(huì)下降，其在心肌細(xì)胞的免疫組化表達(dá)會(huì)出現(xiàn)缺失現(xiàn)象，有研究顯示，其在心臟表達(dá)的特異性幾近達(dá)100%，陽(yáng)性表達(dá)率79.3%，成為臨床上診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)。

堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（basic fibroblast growth factor， bFGF）是一種具有多種生物功能的一類多肽類生長(zhǎng)因子，廣泛存在于人體正常組織器官中，缺血和缺氧是誘導(dǎo)bFGF表達(dá)的主要因素，心肌缺血后，缺血區(qū)及周圍的心肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞中bFGF的mRNA含量大量升高，從而對(duì)心肌梗死死后診斷的研究有非常重要的價(jià)值［10］。

3.4 Actin，Dm，Mb和Fn等的研究

程文斌等［11］對(duì)30例人體心臟標(biāo)本進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，分為三組，每組10例，分別作HE染色及細(xì)胞骨架蛋白（Actin）、結(jié)蛋白（desmin，Dm）和肌紅蛋白（Mb）免疫組化染色，在急性心肌梗死組中，Actin、Dm和Mb在心肌細(xì)胞中表達(dá)均明顯缺失，而纖維連接蛋白（Fn）明顯表達(dá)；并且在這兩組間此4項(xiàng)指標(biāo)表達(dá)效果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Actin、Dm和Mb在正常心肌細(xì)胞中表達(dá)均無缺失，而Fn未表達(dá)。Actin、Dm、Fn和Mb對(duì)心肌細(xì)胞的缺血、缺氧十分敏感，能反映心肌壞死，但對(duì)壞死發(fā)生的機(jī)制缺乏特異性。胡丙杰等［12］通過對(duì)正常心臟標(biāo)本和缺血標(biāo)本對(duì)照，分別置于4℃環(huán)境下1、2、3、4、5、6、7、10、14、21、28d后取材作免疫組化，得出Dm、肌動(dòng)蛋白（HHF35）、Mb的穩(wěn)定性最差易受死后自溶的影響；Fn穩(wěn)定性最好，對(duì)恒溫4℃放置28d的尸體有一定應(yīng)用價(jià)值。

3.5 H-FABP的研究

心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）是一種可溶性小分子蛋白質(zhì)，分子質(zhì)量?jī)H為1500，主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，約占心臟全部可溶性蛋白的4%～8%［13］，主要與細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的運(yùn)輸有關(guān)，在長(zhǎng)鏈脂肪酸的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝調(diào)節(jié)中具有重要意義。心肌梗死初期，缺氧心肌動(dòng)員脂肪酸提供能量，從而引起心肌細(xì)胞內(nèi)的H-FABP大量增加；由于H-FABP分子質(zhì)量小，H-FABP透過細(xì)胞膜迅速釋放入血［14］。Ishii等［15］對(duì)165例疑似心肌梗死患者和104例健康者H-FABP在心肌表達(dá)水平測(cè)試，結(jié)果顯示心肌梗死發(fā)生3～6h，H-FABP的敏感度達(dá)90.4%。Kazuo等［16］運(yùn)用免疫組化技術(shù)比較H-FABP在人體正常心肌和急性心肌梗死組織中分布的差異，證實(shí)了H-FABP 在心肌微小損傷的表達(dá)中具有較高的敏感性，血漿H-FABP水平可作為反映心肌不可逆損傷的指標(biāo)。此將對(duì)微小心肌損傷及外傷性心肌梗死的鑒定及心功能預(yù)后的法醫(yī)臨床診斷提供靈敏性較高的客觀指標(biāo)。

郭淼等［17］運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法對(duì)大鼠早期心肌梗死H-FABP的敏感性及穩(wěn)定性進(jìn)行了研究，4℃環(huán)境下，心肌組織隨放置時(shí)間延長(zhǎng)，H-FABP脫失面積逐漸增加，陽(yáng)性強(qiáng)度減弱，4d內(nèi)梗死區(qū)與非梗死區(qū)的陽(yáng)性表達(dá)有明顯界線，證實(shí)其穩(wěn)定性一般，受自溶的影響較小，可用于死后4℃放置的4d內(nèi)尸體的檢測(cè)。

3.6 男性雄激素受（AR）體的研究

近年來有研究顯示，睪酮具有抑制炎癥［18］，擴(kuò)張冠脈［19］的功能，同時(shí)具有保護(hù)冠狀動(dòng)脈的作用。由于雄激素主要通過其相應(yīng)受體（AR）發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，AR表達(dá)水平可以在一定程度上反映雄激素在組織中的水平和作用。劉愷怡等［20］報(bào)告中，通過對(duì)32例男性冠脈AR的表達(dá)，探討了男性AR與冠心病猝死（SCD）的關(guān)系，得出低AR水平使雄激素的生物學(xué)效應(yīng)降低，從而促進(jìn)心肌梗死的發(fā)生，使心肌梗死猝死的發(fā)生率升高，研究AR在男性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈中的表達(dá)可為心肌梗死的發(fā)生發(fā)展機(jī)制提供依據(jù)，為心肌梗死防治和心源性猝死的法醫(yī)病理學(xué)鑒定提供參考依據(jù)。

3.7 S100A1蛋白的研究

S100A1是S100蛋白家族中的一員，屬于左手型鈣結(jié)合蛋白，為2個(gè)亞單位組成的同源二聚體，相對(duì)分子質(zhì)量約為10.5kD［21］，S100A1蛋白特異性的大量表達(dá)在健康心肌細(xì)胞中，在骨骼肌中很少表達(dá)，S100A1作為心肌細(xì)胞Ca2+信號(hào)的靶分子通過對(duì)肌漿網(wǎng)鈣ATP酶、蘭尼堿受體的調(diào)控，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的Ca2+釋放、攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)，是心肌收縮、舒張功能最重要的調(diào)節(jié)因子［22，23］。有研究表明，急性心肌梗死病人血清S100A1含量明顯升高，且在發(fā)病6h內(nèi)其敏感性及特異性高于肌紅蛋白和肌鈣蛋白I，血清中S100A1濃度的快速增高反應(yīng)了由于缺血所造成的不可逆的心肌細(xì)胞損傷。Haitao Bi等［24］對(duì)大鼠急性心肌缺血的免疫組織化學(xué)研究證明，急性心肌梗死15min，缺血區(qū)左心室心內(nèi)膜下及乳頭肌發(fā)現(xiàn)小灶性心肌細(xì)胞染色缺染，2h后染色缺失范圍自心內(nèi)膜向心外膜漸漸擴(kuò)大。S100A1蛋白可作為一個(gè)敏感的免疫組化指標(biāo)應(yīng)用在早期心肌梗死的死后診斷。

4 結(jié)語(yǔ)與展望

近年來，隨著國(guó)內(nèi)外法醫(yī)工作者的不斷研究和逐步探索，免疫組化技術(shù)作為一種快捷、簡(jiǎn)單、實(shí)用的方法為心肌梗死的死后診斷提供了很大的幫助。免疫組化標(biāo)記物越來越廣泛的被應(yīng)用于心肌梗死的法醫(yī)學(xué)診斷當(dāng)中，對(duì)特異性強(qiáng)的免疫組化指標(biāo)的研究已經(jīng)取得了一定的成果。然而，由于法醫(yī)工作的特殊性和復(fù)雜性，以及考慮到死后心肌自身演變的特點(diǎn)，單一方法和單一檢測(cè)指標(biāo)的應(yīng)用缺乏說服力而難以有效發(fā)揮其診斷價(jià)值，與此同時(shí)，人死后尸體將受到一系列的外界環(huán)境，物理化學(xué)變化以及尸體自溶等多種因素的影響，這對(duì)心肌梗死的診斷造成了很大障礙。所以積極尋找人體死后較為穩(wěn)定的免疫組化指標(biāo)及其聯(lián)合檢測(cè)已經(jīng)成為學(xué)者們開始關(guān)注的焦點(diǎn)。在實(shí)際案件中，某幾項(xiàng)免疫組化指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè)在充分排除暴力死、中毒死和其它自然疾病死后，綜合案情即可以避免單一檢測(cè)指標(biāo)出現(xiàn)假陽(yáng)性引起的偏差，為心肌梗死死后的法醫(yī)學(xué)診斷提供可靠的依據(jù)。

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引用本文格式：張曙光，賈富全，武彥.免疫組化指標(biāo)在心肌梗死診斷中的應(yīng)用進(jìn)展［J］.刑事技術(shù)，2015，40（2）：151-154.

Research Progress of Immunohistochemical Markers for the Postmortem Diagnosis of Myocardial Infarction

ZHANG Shu-guang1， JΙA Fu-quan2， WU Yan3
（1.School of Basic Medicine， Ιnner Mongolia Medical University， Hohhot 010059，China； 2.Judicial Ιdentification Center， Ιnner Mongolia Medical University， Hohhot 010059， China； 3.Affiliated Hospital of Ιnner Mongolia Medical University， Hohhot 010059， China）

Myocardial infarction， one of the main mechanisms of cardiac sudden death， is caused by the reduction or even worse interruption of coronary artery blood supply to render local myocardial necrosis through serious and lasting ischemia and hypoxia， making the death cause difficult to determine in forensic medicine.Postmortem corpse is often involved with physical and chemical changes， tissue autolysis， and affected by the external environment， thus letting the diagnosis hardly ascribe to myocardial infarction.The technology of immunohistochemistry brings more objective detections and more observable indicators for the pathologic and organic diagnosis of acute myocardial infarction.Ιmmunohistochemical indicators， characteristic of high sensitivity， strong specifi city and stability， have been affi liated to diagnose the post-death myocardial infarction in forensic pathology.Presently it is being divided into three categories， intrinsic myocardial intracellular adhesion proteins， plasma components of myocardial cells and expressed substances induced by anoxic cardiomyocyte.This paper reviewed the immunohistochemical indicators currently paid more studies by domestic and overseas researchers in the forensic postmortem diagnosis of myocardial infarction along with those in the research forefront in addition to prospecting the tendency of future research.For the actual cases， the combinatorial detection of several immunohistochemical indicators will provide reliable evidence for the forensic diagnosis of myocardial infarction in succession of complete exclusion of violent， poisoned plus certain kinds of natural deaths.

forensic pathology； myocardial infarction； immunohistochemical markers

DF795.1

A

1008-3650（2015）02-0151-04

張曙光（1989—）男，內(nèi)蒙古赤峰人，碩士研究生，研究方向?yàn)榉ㄡt(yī)病理學(xué)。 E-mail:475852508@qq.com

武 彥，女，教授，碩士生導(dǎo)師，研究方向?yàn)榉ㄡt(yī)病理學(xué)。 E-mail：wuyan1956@aliyun.com

2014-05-13