周毅博

奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的臨床觀察

周毅博

目的觀察奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的有效性和安全性。方法80例動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者, 隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組, 每組40例, 兩組均予調(diào)脂、抗血小板聚集、營養(yǎng)腦神經(jīng)等對(duì)癥支持治療。試驗(yàn)組在上述治療的基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療。對(duì)比分析兩組的腦血管結(jié)構(gòu)變化情況和治療2周后血管生理功能改善情況。結(jié)果通過彩色B超檢查兩組患者的腦血管結(jié)構(gòu)變化情況, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)組患者腦部的血管結(jié)構(gòu)性改變的各項(xiàng)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。通過分析兩組患者在治療2周后血管生理功能發(fā)現(xiàn)：試驗(yàn)組患者的腦血流功能性指標(biāo)比對(duì)照組改善顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣能有效改善動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的腦血管功能。

奧扎格雷鈉；阿托伐他汀鈣；動(dòng)脈粥樣硬化

隨著我國經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展, 人民的生活水平日益提高,飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生較大的變化, 研究表明[1], 近20年, 由于我國居民高鹽、高糖以及高脂肪的飲食結(jié)構(gòu), 心腦血管的發(fā)病率呈現(xiàn)明顯升高的趨勢(shì), 其中由于動(dòng)脈粥樣硬化而導(dǎo)致的血栓性腦梗死的發(fā)病率占心腦血管疾病的9.68%, 由于該病發(fā)病較急, 早期沒有明顯的臨床癥狀, 患者多為中老年人, 因病致死亡或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的比例較大。在引起腦梗死的多種原因中, 因血管梗阻或者血管出血而導(dǎo)致的腦部局部供血不足占所有病因的35.68%[2]。由于腦細(xì)胞的長期缺血、缺氧, 最終在一定程度上引起腦細(xì)胞纖維化和凋亡,最終發(fā)生腦梗死等, 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)產(chǎn)生器質(zhì)性影響, 影響患者的運(yùn)動(dòng)感覺功能, 甚至?xí)?dǎo)致患者死亡。作者運(yùn)用奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療缺血性腦血管病腦梗死患者, 在臨床中具有較好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年2月～2015年2月在本院心腦血管科有動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的住院患者80例,隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組, 每組40例。其中試驗(yàn)組男22例,女18例。對(duì)照組男21例, 女19例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予調(diào)脂、抗血小板聚集、營養(yǎng)腦神經(jīng)等對(duì)癥支持治療。試驗(yàn)組在上述治療的基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉(山東羅欣藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20055890)聯(lián)合阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20051408)治療, 其中奧扎格雷鈉40 mg/支, 靜脈滴注, 2次/d, 連續(xù)治療2周；阿托伐他汀鈣片, 40 mg/d, 口服, 1次/d。兩組連續(xù)服藥14 d后, 采用超聲對(duì)兩組患者的腦血管功能狀況進(jìn)行檢測(cè), 并判斷兩種治療方法的臨床效果。

1.4 檢測(cè)指標(biāo) 利用多普勒超聲對(duì)兩組患者的腦血管結(jié)構(gòu)及功能進(jìn)行檢測(cè), 彩超探頭的頻率依據(jù)檢查的部位事先設(shè)定為3.9 MHz。檢查體位采取仰臥位, 檢查的時(shí)間點(diǎn)為患者休息0.5 h后檢查。在檢查中須記錄腦血管血流速度及腦血管結(jié)構(gòu)等指標(biāo)。從而確定慢性動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死結(jié)構(gòu)和功能的變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后腦血管結(jié)構(gòu)情況變化分析 通過彩色B超檢查兩組患者的腦血管結(jié)構(gòu)變化情況發(fā)現(xiàn), 試驗(yàn)組腦部的血管結(jié)構(gòu)性改變的各項(xiàng)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組患者的相對(duì)應(yīng)指標(biāo), 兩組上述各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療后兩組患者腦血管生理功能變化對(duì)比分析 通過分析兩組患者在治療2周后血管生理功能發(fā)現(xiàn)：試驗(yàn)組的腦血流功能性指標(biāo)比對(duì)照組改善顯著(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療后腦血管結(jié)構(gòu)情況變化分析(±s)

表1 兩組患者治療后腦血管結(jié)構(gòu)情況變化分析(±s)

注：兩組比較, P＜0.05；IVSTd：后室間隔舒張末期厚度、IVST：后室間隔收縮末期厚度、LVPWs：左室收縮末期內(nèi)徑、LVIDs：左心室收縮期內(nèi)徑、LVIDd：左心室舒張期內(nèi)徑、LVPWTd：縮短分?jǐn)?shù)

組別 IVSTd(mm) IVSTs(mm) LVPWs(mm) LVIDs(mm) LVIDd(mm) LVPWTd(%)對(duì)照組 10.01±1.02 12.98±2.96 11.95±3.86 29.89±5.11 70.19±8.03 9.86±0.61試驗(yàn)組 7.01±2.03 8.89±2.04 10.08±1.96 31.21±3.95 49.31±8.15 8.02±0.98 t 7.0125 7.1896 5.0123 4.9863 13.0278 20.1172 P 0.019 0.038 0.020 0.022 0.029 0.003

表2 治療后兩組患者腦血管生理功能變化對(duì)比分析(±s)

表2 治療后兩組患者腦血管生理功能變化對(duì)比分析(±s)

注：兩組比較, P＜0.05；A峰：二尖瓣血流心房收縮期最大流速、EF：(左心室)射血分?jǐn)?shù)、SV：每搏輸出量、E峰：二尖瓣血流舒張?jiān)缙谧畲罅魉?、MVCF：左室周徑平均縮短速度

組別 A(cm/s) EF(%) SV(ml) E(cm/s) MVCF(mm/s)對(duì)照組 59.23±17.42 42.25±9.47 70.30±14.38 59.98±2.03 1.21±0.19試驗(yàn)組 89.20±9.96 79.83±7.01 89.63±6.89 50.23±9.02 1.89±0.23 t 19.1279 6.0059 9.9937 10.9967 1.9738 P 0.029 0.030 0.022 0.019 0.047

3 討論

據(jù)國內(nèi)外相關(guān)研究數(shù)據(jù), 隨著全球經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展, 人們的飲食結(jié)構(gòu)向高脂肪、高能量和高蛋白轉(zhuǎn)化, 再加上生活節(jié)奏的加快和工作壓力的增加, 導(dǎo)致高血壓的發(fā)病率占全身其他系統(tǒng)疾病的20%左右[3]。同時(shí), 在臨床中, 高血壓患者通常伴有其他心腦血管疾病, 導(dǎo)致醫(yī)務(wù)人員對(duì)患者進(jìn)行治療的過程中難度較大, 治療結(jié)果通常不理想。有數(shù)據(jù)顯示, 因高血壓而導(dǎo)致的致死率以及由于高血壓而導(dǎo)致腦中風(fēng)的致殘率在在各類疾病中排名均位于第一。國外心腦血管科專家進(jìn)行的一項(xiàng)長期調(diào)查數(shù)據(jù)顯示：在所有高血壓的各個(gè)類型當(dāng)中,大約有5%的患者屬于動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死。

國內(nèi)學(xué)者曾正陪教授通過大樣本調(diào)查分析得出：不同級(jí)別的高血壓患者原醛癥患病率也存在有較大的差異性, 原醛癥患病率與血壓水平存在有密切的正相關(guān)。正常人群中原醛癥患病率為1.55%, 而1級(jí)高血壓患者中原醛癥患病率為1.99%, 2級(jí)高血壓患者中原醛癥患病率為8.02%, 3級(jí)高血壓患者中原醛癥患病率為13.2%。本研究結(jié)果與早期學(xué)者相關(guān)研究結(jié)論基本相符[4], 表明奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣在治療缺血性腦血管病腦梗死方面具有明顯的優(yōu)勢(shì)。奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣在體內(nèi)的作用機(jī)理是患者體內(nèi)的3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶得到了不同程度的滅活, 最終導(dǎo)致體內(nèi)的甘油三脂以及膽固醇的分解能力加強(qiáng), 患者體內(nèi)的血脂水平得到一定程度的下降, 有效降低了患者出現(xiàn)栓塞的危險(xiǎn)因素, 減少患腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)。此外,由于奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣會(huì)引起體內(nèi)鈣的含量增高, 導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng), 外周及腦血管擴(kuò)張, 局部血液供應(yīng)量加大, 減少患者出現(xiàn)局部供血不足的臨床癥狀[5,6]。本研究通過臨床實(shí)驗(yàn)性治療, 最后通過彩色B超檢查兩組患者的腦血管結(jié)構(gòu)變化情況, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)組患者腦部的血管結(jié)構(gòu)性改變的各項(xiàng)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組患者, 兩組上述各項(xiàng)指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。通過分析兩組治療2周后血管生理功能發(fā)現(xiàn)：試驗(yàn)組的腦血流功能性指標(biāo)較對(duì)照組改善顯著, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣, 對(duì)于缺血性腦血管病腦梗死患者能達(dá)到滿意的效果。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.20.080

2015-06-08]

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