胡洪濤，閆 欣，郭笑磊，李 墨，閆立榮，龐 英

神經(jīng)梅毒是梅毒螺旋體感染人體后出現(xiàn)的以大腦、腦膜、脊髓、脊膜損害為特點的一組臨床綜合征，可發(fā)生于梅毒感染的各期。早期梅毒未經(jīng)過治療或治療不徹底的患者，大約4%～10%會出現(xiàn)神經(jīng)梅毒［1］。在全部神經(jīng)梅毒患者中，梅毒性脊髓炎僅占到1.5%［2］，所以梅毒性脊髓炎在臨床上屬于罕見病例，非常容易漏診，進而會影響到患者的治療時機和治療效果?，F(xiàn)將我們收治并確診的2 例治療反應差別較大的梅毒性脊髓炎患者詳細的臨床及影像學資料進行總結，并結合相關文獻復習，以期加深神經(jīng)科同道對于梅毒性脊髓炎的認識。

1 資料與方法

回顧性研究我們于2010 年7 月和2012 年2 月先后確診的2 例梅毒性脊髓炎患者的臨床、影像、治療轉歸資料，并結合相關文獻復習，分析探討梅毒性脊髓炎的臨床及影像學特點。

2 結果

例1，男性，75 歲，退休工人。主因“雙下肢酸痛無力8 m，加重伴二便障礙3 d”于2010 年7 月28日由門診收入病房。患者于8 m 前逐漸出現(xiàn)雙下肢無力，同時伴雙下肢酸痛感，休息后可緩解，一直未予重視。3 d 前雙下肢無力突然加重，摔倒在地，不能自行站起，只能在家人攙扶下方可站立，當天夜間出現(xiàn)排尿困難，表現(xiàn)為尿等待、尿滴瀝。2 d 前患者晨起時再次因雙下肢無力跌倒在地，同時排尿困難加重至尿潴留，當?shù)蒯t(yī)院給予導尿處理。至此患者雙下肢無力明顯加重，站立及行走均需他人扶助，走路時自覺踩棉花感，并出現(xiàn)排便困難。外院腰椎CT檢查提示腰椎管狹窄、腰椎間盤突出，為進一步診治來我院。發(fā)病前無腹瀉、感染及外傷史，發(fā)病以來體重無明顯下降。糖尿病史3 y，口服降糖藥血糖控制尚好。本人否認冶游史，否認輸血史，否認疫區(qū)接觸史。入院查體:蹣跚步態(tài)，需人攙扶，未見到阿-羅瞳孔。雙上肢肌力Ⅴ級，雙下肢近端及遠端肌力III+級，四肢肌張力正常，雙上肢腱反射對稱()，雙側下肢腱反射均引不出。雙側大腿中部以下針刺覺減退，雙髂以下音叉震動覺減退，雙側指鼻、輪替試驗正常，雙側跟膝脛試驗不能完成，雙側Babinski 征(－)。患者入院后病情繼續(xù)加重，左下肢近端肌力降至I 級、遠端肌力II 級，右下肢近端、遠端肌力降至II 級。經(jīng)治醫(yī)生考慮急性脊髓炎診斷可能性大，不除外合并馬尾神經(jīng)根炎，決定給予甲基強的松龍靜脈沖擊治療(原定治療方案1000 mg/d，每3 d 劑量減半至120 mg 3 d 后再改強的松60 mg 口服，仍每3 d 減半方案治療)。激素治療同時完善腰穿檢查，腦脊液常規(guī):無色透明，白細胞102×106/L(0～8)，單核占65%，多核占35%，潘氏蛋白定性陽性;腦脊液生化:蛋白質196 mg/dl(8～43)，葡萄糖41 mg/dl(45～80)，氯化物682 mg/dl(702～772);腦脊液細胞學提示為淋巴細胞為主的炎癥。血清超敏C 反應蛋白6.13 mg/L(0～3)，血沉22 mm/h(0～15)，血清自身抗體譜以及血清全套腫瘤標志物檢測均(－)，甲狀腺過氧化物酶抗體(－)。頸段MRI檢查:T2加權像中胸髓髓內可見到高信號病灶(見圖1);胸段MRI 檢查:T2加權像上T6 至T11 椎體水平相應脊髓節(jié)段髓內可以見到長節(jié)段異常信號病灶(見圖2)。

圖1 頸段MRI 中胸髓髓內可見高信號病灶(白箭頭)A 為矢狀位，B 為軸位

圖2 胸段MRI 見下胸段脊髓髓內長節(jié)段高信號病灶(白箭頭)，A 為矢狀位，B 為軸位

激素治療3 d 后，上級醫(yī)師查房時認為結合血沉、超敏C 反應蛋白和腦脊液檢查結果，應當排除感染相關脊髓炎，需查梅毒抗體及萊姆病抗體以及HIV 抗體等。結果回報萊姆病抗體及HIV 抗體均(－)，但梅毒快速血漿反應素抗體(RPR)(+)，血清梅毒螺旋體確證抗體(TPHA)(+)，立即重新復查腰穿，送檢腦脊液查梅毒抗體，結果RPR 和TPHA回報仍然是(+)。自此修正本患者診斷為神經(jīng)梅毒、梅毒性脊髓炎。調整治療方案為:青霉素400 萬IU 靜脈點滴，Q4 h;停用甲基強的松龍沖擊，改為口服強的松30 mg Qd×3 d 治療以預防吉-海(Jarisch-Herxheimer)反應，靜脈點滴燈盞花素改善脊髓血液循環(huán)，甲鈷胺針劑靜脈入小壺神經(jīng)營養(yǎng)治療。10 d后因治療效果不顯著，將青霉素升級為頭孢曲松(2g 靜脈點滴，Qd)。

轉歸及隨訪情況:經(jīng)過上述治療后，患者雙下肢肌力僅有輕微恢復。治療2 w 后復查腦脊液，腦脊液常規(guī):白細胞110×106/L(0～8)，單核占92%，多核占8%，腦脊液生化:蛋白91 mg/dl(8～43)，葡萄糖56 mg/dl(45～80)，氯化物672 mg/dl(702～772);腦脊液RPR:1∶4(+)。治療3 w 后左下肢近端肌力II 級，右下肢近端肌力III 級，雖然肌力比治療前稍有好轉，但仍無法下地站立行走。T12 平面以下深淺感覺減退，仍需保留導尿管。因患者本人自動放棄住院治療，遂于確診并治療3 w 后自行出院，出院時建議患者出院后改口服美滿霉素100 mg bid 繼續(xù)治療。出院后隨訪:患者出院后自行堅持服用美滿霉素近1 y，并間斷靜脈點滴頭孢曲松1 y(每個月一次，一次靜點10 d)，同時堅持康復鍛煉，患者雙下肢肌力雖然沒有再進一步加重，但也一直沒有顯著恢復，至今仍呈臥床狀態(tài)。

例2，女性，47 歲，個體工商業(yè)者。主因“雙下肢麻木無力1 m，加重伴二便障礙1 w”于2012 年2月7 日由門診收入病房。患者1 m 前出現(xiàn)左足麻木，逐漸向上發(fā)展至左側大腿根部;半月前右足麻木并逐漸向上發(fā)展，同時出現(xiàn)雙下肢無力，走路需扶物。1 w 來雙下肢無力癥狀加重，逐漸進展至不能站立行走，直至呈臥床狀態(tài)。雙下肢麻木也已上升至乳頭水平，并出現(xiàn)尿潴留，當?shù)蒯t(yī)院給予導尿，大便不能自行解出。當?shù)蒯t(yī)院行頭部、頸段、胸段MRI檢查提示:部分空泡蝶鞍;C4/5、C6/7 頸椎間盤突出;C2-T4 椎體水平相應脊髓節(jié)段髓內等T1、長T2信號，強化后可見T2-T4 節(jié)段團片狀增強。核磁結論為脊髓髓內占位性病變，懷疑膠質瘤可能性大(見圖3)。為求得治療，轉來我院，神經(jīng)外科門診以“T2-T4 節(jié)段脊髓占位性病變性質待查”收入病房，入院后請神經(jīng)內科會診不除外急性髓炎，隨即轉入神經(jīng)內科病房。發(fā)病以來體重無明顯變化，10 y 前行闌尾切除術，5 y 前行隆胸術。1 y 前離異的前夫有冶游史，否認輸血史，否認疫區(qū)接觸史。轉入后查體:神志清楚，精神尚好，未見到阿-羅瞳孔。雙上肢肌力V 級，上肢肌張力、腱反射均正常。雙下肢近端肌力I 級，遠端IV 級，雙下肢肌張力低，雙下肢腱反射()，雙側Babinski 征(+)。T4 平面以下痛覺過敏，左側上肢痛覺、溫度覺有減退，雙下肢髂以下關節(jié)位置覺及音叉振動覺減弱。腰穿腦脊液常規(guī)檢查:無色透明，白細胞38×106/L(0～8)，單核占98%，多核占2%，潘氏蛋白定性陽性。腦脊液生化:蛋白質84 mg/dl(8～43)，葡萄糖47 mg/dl(45～80)，氯化物737 mg/dl(702～772);腦脊液細胞學為淋巴細胞為主的炎癥，有激活淋巴細胞。

入院后常規(guī)篩查梅毒抗體陽性，復查血清梅毒螺旋體確證抗體(TPPA 法)均(+)，立即復查腦脊液，腦脊液中兩種梅毒抗體同樣回報(+)，此時也明確診斷本患者為神經(jīng)梅毒、梅毒性脊髓炎。患者因青霉素皮試陽性，決定給予美滿霉素100 mg bid口服治療，并給予強的松30 mg Qd×3 d 口服預防吉-海反應，同時靜脈點滴丹參酮注射液及前列地爾改善脊髓血液循環(huán)，肌注鼠神經(jīng)生長因子，甲鈷胺針劑靜脈入小壺等神經(jīng)營養(yǎng)治療藥物。

轉歸及隨訪情況:本患者在開始治療后，癥狀體征改善即非常明顯。治療3 d 后胸部感覺平面即由T4 下降至T6 水平，左下肢近端肌力增至II 級，右下肢近端肌力至III 級。治療1 w 后左下肢近端肌力至IV－級，右下肢近端肌力至IV 級，能下地站立行走。治療10 d 后左下肢近端肌力V－級，右下肢近端肌力V 級，大便能夠自行排出，小便拔除尿管。治療3 w 后雙下肢肌力已恢復正常，感覺平面降至T10 水平，但深感覺障礙恢復相對較慢。治療滿3 w后復查腦脊液常規(guī):無色透明，白細胞10×106/L(0～8)，單核占95%，多核占5%，潘氏蛋白定性試驗陽性;腦脊液生化:蛋白質38 mg/dl，葡萄糖50 mg/dl，氯化物729 mg/dl，腦脊液梅毒非特異性抗體及梅毒螺旋體抗體均(－)。治療6 w 后復查胸段MRI顯示髓內病變基本恢復正常(見圖4)。患者在治療6 w 后出院，出院后繼續(xù)服用美滿霉素。出院后滿3 w 時，再次回到醫(yī)院復查腰穿，此時腦脊液常規(guī)、生化及梅毒螺旋體抗體試驗均已全部恢復正常，血沉降至9 mm/h(0～20)。鑒于患者病情沒有反復，美滿霉素在應用9 w 后停用，僅保留口服甲鈷胺等神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療共6 m。本患者病情恢復非常滿意，隨訪至今沒有復發(fā)。

圖3 頸段核磁及胸段核磁的矢狀位及軸位掃描均可見到明顯長節(jié)段髓內病變(白箭頭)

圖4 治療6 w 后復查頸胸段MRI，髓內病變已經(jīng)基本消失

文獻復習(見表1):鑒于梅毒性脊髓炎臨床罕見，本病既往國內外報道過的病例數(shù)很少。總結表1 中所列9 例病例可以看到，全部病例均為急性或亞急性起病，臨床癥狀體征并無特異性。因多累及胸段脊髓，故主要表現(xiàn)是截癱或雙下肢麻木，癱瘓的程度輕重不同，可以合并二便障礙。其中有2 例累及頸段脊髓，1 例累及腰骶髓，1 例同時累及腦部大動脈血管致狹窄。全部患者的腦脊液蛋白均有不同程度的增高，腦脊液細胞數(shù)增高，均以單核增高為主，細胞學檢查以淋巴細胞為主。影像學上都表現(xiàn)為長節(jié)段脊髓髓內病變，在T2加權像上顯示為長節(jié)段髓內高信號病灶，增強的T1加權像上有6 例患者脊髓實質病灶部分被強化，表現(xiàn)為脊髓表淺部位的局灶性強化，文獻將之稱為脊髓“燭光征”。報道中指出，這一影像學征象提示了梅毒螺旋體侵犯脊髓應該是從脊髓表面逐漸到脊髓中心部發(fā)展的病理過程。與本病的臨床特點類似，梅毒性脊髓炎的影像學雖然為長節(jié)段脊髓病變，雖有一定特征性，但同樣不具特異性，影像學不具有確診意義。所有9 個病例都是通過檢測患者血液和腦脊液的梅毒特異性抗體陽性得以確診。全部病例在經(jīng)過青霉素等抗生素治療后，病情均在0.5 m 至4 m 內逐漸有所恢復，但恢復的速度和程度有所不同。大部分患者的體征在經(jīng)過抗生素治療后逐漸改善，也有快速改善的報道［5，9］，但其中有1 例梅毒性脊髓炎病程中出現(xiàn)了左側面癱和上肢癱［7］，該患者頭部MRI 檢查顯示雙側顱內高信號病灶，全腦DSA 檢查證實了雙側大腦前動脈A1 段和右側大腦中動脈M1 段狹窄，提示梅毒性脊髓炎合并了腦膜血管梅毒。該患在經(jīng)過青霉素治療2 w 后，截癱和左側上肢癱及面癱開始逐漸緩慢恢復，但遺留了寬步基和下肢腱反射亢進等明顯的神經(jīng)功能缺損。該病例提示患者在合并了腦膜血管梅毒后，致病機制很可能有腦血管炎參與，此時抗生素治療雖也能夠有所改善，但恢復的速度下降，且容易遺留一定后遺癥。我們自己的2 例患者在抗生素治療后恢復速度和程度也有明顯的不同。

表1 9 例梅毒性脊髓炎患者的臨床及影像學

3 討論

梅毒是由梅毒螺旋體導致的一種性傳播疾病，該病的發(fā)病率曾經(jīng)因為青霉素的廣泛應用而明顯下降，但是近年來，由于性傳播疾病的蔓延和流行，其發(fā)病率又有回升的勢頭［12］。美國在1996 年將神經(jīng)梅毒根據(jù)其臨床特點分為5 種綜合征［1］:(1)腦膜型神經(jīng)梅毒:表現(xiàn)為急性頭痛和(或)腦膜刺激征陽性，腦神經(jīng)病變或癇性發(fā)作，并且腦脊液細胞數(shù)增多，神經(jīng)影像學排除了腦卒中;(2)腦膜血管型梅毒:急性局灶型神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失符合血管分布，并經(jīng)影像學檢查證實為腦卒中;(3)脊膜血管梅毒:臨床表現(xiàn)為橫貫性脊膜脊髓炎;(4)麻痹性癡呆:包括記憶力減退、精神行為異常，后期出現(xiàn)癡呆;(5)脊髓癆:表現(xiàn)為脊髓后根、后索病變，主要位于腰骶部。梅毒性脊髓炎按照上述分類原則應該歸到脊膜血管梅毒一類中去。但在尸檢中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)梅毒很少以單獨的一種綜合征形式存在，只是有些病變類型不十分嚴重，在臨床上比較難以發(fā)現(xiàn)而已［1］。

我們的2 例患者均表現(xiàn)為脊髓橫貫性損害的癥狀體征，一例在胸段脊髓，一例位于頸胸段脊髓。影像均表現(xiàn)為髓內長節(jié)段病變，腦脊液蛋白升高，腦脊液常規(guī)及腦脊液細胞學顯示細胞數(shù)明顯增高，且以單核為主，腦脊液細胞學為淋巴細胞為主的炎癥。最為要緊的是患者血清及腦脊液檢測都證實了梅毒非特異性抗體以及梅毒特異性抗體(+)。此外，患者臨床和影像上都沒有自身免疫性疾病、腫瘤以及硬脊膜動靜脈瘺等其他脊髓疾病的證據(jù)，同時患者既無發(fā)作性下肢過電樣劇烈疼痛，也沒有腹部臟器發(fā)作性疼痛等內臟危象的臨床表現(xiàn)，且癥狀體征不單純局限在后根和后索，所以2 例患者臨床癥狀特點和病程特點也不支持脊髓癆。綜合以上各條，我們認為2 例患者雖然起病年齡不同、性別不同、病史長短不同、脊髓病變的部位也不相同，但2 例患者梅毒性脊髓炎的診斷都是成立的。這2 例病例和文獻報道的9 例病例都提示了梅毒性脊髓炎的臨床特點不具有特異性，均表現(xiàn)為橫貫性脊髓脊膜損害，只是病變累及部位的不同，體征上會有所區(qū)別。11 例梅毒性脊髓炎患者中，7 例胸段脊髓受累，有3 例同時累及了頸段，僅有1 例腰骶段受累。起病方式幾乎全部是急性或亞急性起病，逐漸進行性加重，只有我們的第1 例患者是慢性起病，病程中突然惡化，表現(xiàn)為脊髓功能的突然惡化。

Kikuchi 等［10］以及Chilver-Stainer 等［11］描述了梅毒性脊髓炎的MRI 表現(xiàn):脊髓病變通常累及多個胸段脊髓節(jié)段，T2加權像上表現(xiàn)為彌漫性高信號病灶，T1增強像上還可以見到脊髓表淺部位的局灶型強化，也稱之為“燭光征”，作者提出影像學的發(fā)現(xiàn)提示了在梅毒性脊髓炎病理過程中，梅毒螺旋體是由脊髓表面逐漸向脊髓中心侵犯。梅毒性脊髓炎MRI上異常的高信號可能是脊膜至脊髓的炎癥以及脊髓的缺血共同造成的。梅毒性脊髓炎MRI 影像學上長節(jié)段脊髓高信號病變以及“燭光樣”強化征雖然有一些特征性，但同樣并不具有特異性，所以當臨床醫(yī)生碰到脊髓長節(jié)段病變的病例時，需要做完善的鑒別診斷。長節(jié)段脊髓病變的病因通常情況下有多種可能:較為常見的疾病有脊髓空洞癥、視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并脊髓炎、原發(fā)性干燥綜合征合并脊髓炎、神經(jīng)白塞氏病;比較少見的疾病有硬脊膜動靜脈瘺(SDAVF)等脊髓血管畸形、還有伴有腦干脊髓受累、乳酸增高的腦白質病(LBSL)［13］等遺傳相關性疾病，這時醫(yī)生需要意識到，除了上述多種疾病以外，還有梅毒性脊髓炎導致長節(jié)段脊髓病變的可能性，只是梅毒性脊髓炎單靠影像學是無法確診的，必須要以血和腦脊液的梅毒相關抗體結果作為確診本病的依據(jù)，需及時進行血清及腦脊液標本梅毒抗體檢測。

青霉素是治療梅毒的首選藥物，對于青霉素過敏者，可以改用靜脈頭孢曲松治療或口服美滿霉素治療。通常青霉素治療前1 d 要應用激素如強的松10 mg，2 次/日，連服3 d，以預防治療梅毒過程中可能出現(xiàn)的吉-海反應［14］。文獻報道的梅毒性脊髓炎9 例患者在應用青霉素等抗生素治療后，癥狀體征均有恢復，但恢復的速度和程度不盡相同，從0.5 m～4 m 不等。我們的第1 例患者在確診后，先后給予了大劑量青霉素、頭孢曲松治療，同時輔之以改善循環(huán)藥物及神經(jīng)營養(yǎng)藥物，但治療效果卻不明顯，其中不但癥狀體征基本無變化，而且治療2 w 后復查腦脊液蛋白定量、細胞數(shù)仍居高不下，同時腦脊液梅毒抗體仍呈陽性，隨訪患者也沒有見到明顯恢復。第2例患者原本臨床起病更急更重，且因青霉素過敏，僅口服了美滿霉素，但從治療3 d 后患者癥狀體征即開始改善，1 w 后有明顯恢復，治療3 w 后患者雙下肢截癱已完全恢復，復查腦脊液常規(guī)、生化、梅毒抗體僅有腦脊液白細胞數(shù)稍高于正常范圍，治療6 w 后復查MRI 脊髓病變基本消失，治療9 w 后復查腦脊液完全正常。梅毒性脊髓炎治療后的療效評定方法包括癥狀、體征、血清及腦脊液指標變化。其中腦脊液在療效評價中起著重要作用［15］，通常在經(jīng)過有效治療后，患者的腦脊液細胞數(shù)、蛋白定量、梅毒螺旋體抗體滴度會依次下降，影像學也可以協(xié)助監(jiān)測療效。11 例患者的腦脊液、影像學變化和臨床的轉歸基本都是一致的。

文獻報道病例在治療后恢復的速度、程度顯示不盡相同，再結合我們治療反應很不相同的2 例患者，提示不同的梅毒性脊髓炎患者對治療的反應有所區(qū)別。分析這種差別，很可能是由于梅毒性脊髓炎患者在病理和病理生理機制上存在差異導致的。第1 例患者發(fā)病時年齡已有75 歲，提示患者感染梅毒的時間可能已經(jīng)較長，梅毒造成的神經(jīng)系統(tǒng)損害也會更重。具體分析該患者的病理和病理生理機制，猜測有可能與腦膜血管梅毒類似，脊膜血管梅毒除了有脊膜脊髓的炎癥性損害以外，也還有彌漫性脊膜增厚、淋巴細胞和漿細胞浸潤動脈管壁、動脈中膜變薄、內膜膠原纖維組織增生，出現(xiàn)脊髓脊膜動脈小動脈炎、血栓形成，最終導致脊髓缺血性損傷。本患者從雙下肢無力開始，病史已有8 m，但在就診3 d前突然加重，病情的突然惡化很可能是由于脊髓血管炎所致的缺血性損害所致。另外本患者影像學上脊髓雖然也是長節(jié)段病變，但脊髓的影像學細節(jié)不同于第2 例患者，他的脊髓并無明顯增粗，提示脊髓水腫并不十分明顯，雖然患者腦脊液檢查也顯示有明顯的炎癥反應，梅毒性脊髓炎炎癥過程一直存在，但患者的腦脊液蛋白非常高(196 mg/dl)，推斷除了炎癥反應導致之外，很可能存在著脊髓蛛網(wǎng)膜下腔不通暢，患者的慢性炎癥色彩濃，脊膜脊髓血管炎引起的繼發(fā)性脊髓缺血損害重，血管機制突出。該病例的治療反應結果提示我們，臨床上假如碰到病程較長、尤其是病史中突然惡化的梅毒性脊髓炎病例時，治療上除了加強抗感染措施外，應該使用大劑量激素控制血管炎，并輔之以改善脊髓血液循環(huán)的治療，這些措施可能是非常重要的。相反的，第2 例患者年齡輕，離異僅1 y 的前夫有冶游史，總病程時間也僅有1 m，這都提示她感染梅毒的時間可能比較短。該患者臨床起病急，病程中進行性加重，無突然惡化。患者腦脊液蛋白雖然也增高，但增高的程度遠不如第1 例患者，第2 例患者頸胸段MRI 顯示病變節(jié)段的脊髓明顯增粗，提示脊髓水腫非常明顯。這些線索都提示了該患者的脊膜神經(jīng)根炎癥更急，炎癥機制在患者整體致病機制中的地位更為重要，而繼發(fā)性脊髓缺血損害則相對較輕，所以第2 例患者單純抗感染治療效果就非常好。文獻報道中的1例梅毒性脊髓炎患者累及了顱內大腦前動脈和大腦中動脈［7］，該患者雖然在抗生素治療后截癱和半球損害體征也有所恢復，但患者遺留了明顯的神經(jīng)功能缺損。綜合我們的治療經(jīng)驗以及文獻復習病例的恢復情況，我們認為當碰到梅毒性脊髓炎患者時，應當爭取在脊膜脊髓炎癥階段確診，及時給予抗感染驅梅治療;但假若患者病程較長，而且病史中有突然惡化狀況時，則提示梅毒感染相關血管炎、脊髓缺血損傷病理階段可能已經(jīng)出現(xiàn)，此時應該對于此類患者的不良預后要有所預估，治療上也要加強針對血管炎的干預，單純抗感染效果可能不佳。國外也有研究者意識到在腦膜血管梅毒時，單獨應用青霉素等抗生素能否使得動脈炎康復需要進一步研究［16］。

綜上所述，梅毒性脊髓炎臨床和影像學都太不具有特異性，當碰到長節(jié)段脊髓病變時要及時想到梅毒性脊髓炎這一鑒別診斷，應盡快完善血清和腦脊液梅毒相關抗體檢測，盡早確定梅毒性脊髓炎的診斷。臨床起病急、病情進展快的梅毒性脊髓炎大多對于青霉素等抗生素治療效果好，但假如患者病程已比較長，病情有突發(fā)惡化特點時，要警惕可能已經(jīng)有血管炎及繼發(fā)性脊髓缺血性損傷，此時單純驅梅治療，恢復速度可能遲緩，恢復程度也可能不好，應用激素控制血管炎可能是必要的，甚至可以考慮加用抗血小板和(或)抗凝等治療。

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