游盛軍　河北省孟村回族自治縣醫(yī)院　061000

顱腦損傷后急性期腦脊液中IL-6和TNF-α的動(dòng)態(tài)變化分析

游盛軍河北省孟村回族自治縣醫(yī)院061000

摘要目的：對(duì)顱腦損傷后急性期腦脊液中白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF-α)的動(dòng)態(tài)變化進(jìn)行探索，以期為臨床實(shí)踐提供參考。方法：選取我院于2014年3月-2015年3月收治的20例顱腦損傷患者劃分為觀察組，并選取20例健康人作為對(duì)照組。使用放免法和酶聯(lián)免疫法對(duì)兩組的IL-6和TNF-α進(jìn)行測(cè)定及對(duì)比分析。結(jié)果：統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組的IL-6和TNF-α濃度明顯低于觀察組，兩組差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者IL-6在第3天和第5天達(dá)到峰值，且在傷后IL-6濃度均高于對(duì)照組，兩組差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在傷后第1天觀察組TNF-α顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，并在隨后幾天持續(xù)降低。結(jié)論：急性期腦髓液IL-6和TNF-α與顱腦損傷的生理與病理過程具有密切的關(guān)系，臨床醫(yī)學(xué)可以借助IL-6對(duì)患者顱腦損傷病情進(jìn)行診斷。

關(guān)鍵詞顱腦損傷白細(xì)胞介素-6腫瘤壞死因子腦脊液動(dòng)態(tài)研究

顱腦損傷伴隨有急性期反應(yīng)的發(fā)生，在急性期反應(yīng)過程中，細(xì)胞因子會(huì)與顱腦損傷的生理病理反應(yīng)發(fā)生密切的聯(lián)系。白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF-α)作為重要的細(xì)胞因子，其動(dòng)態(tài)變化對(duì)于顱腦損傷的病情診斷具有重要的參考意義。為此，本文選取我院于2014年3月-2015年3月間收治的20例顱腦損傷患者作為觀察對(duì)象，探索在顱腦損傷過程中IL-6和TNF-α的動(dòng)態(tài)變化，以期為臨床診斷提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院于2014年3月-2015年3月收治的20例顱腦損傷患者作為觀察對(duì)象，設(shè)為觀察組，并選取20例健康人作為對(duì)照組。觀察組中男13例，女7例，年齡20~66年，平均年齡為(42±2.1)歲；對(duì)照組中男11例，女9例，年齡21~66歲，平均年齡為(41±3.2)歲。其中觀察組患者傷后24h內(nèi)就醫(yī)，均接受頭顱CT檢測(cè)，表現(xiàn)為顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷等。兩組患者在年齡、性別等基礎(chǔ)性資料方面無(wú)顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法采用放免法對(duì)對(duì)照組人員的腦脊液TNF-α水平進(jìn)行測(cè)定，采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)健康人的IL-6濃度進(jìn)行測(cè)定。觀察組患者傷后第1、3、5、7、10天抽取2ml的腦脊液，采用同對(duì)照組相同檢測(cè)方法和儀器測(cè)定IL-6和TNF-α濃度。

2結(jié)果

2.1兩組IL-6和TNF-α濃度測(cè)定統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組IL-6和TNF-α濃度明顯低于觀察組，兩組差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　兩組IL-6和TNF-α濃度比較

2.2觀察組IL-6和TNF-α濃度動(dòng)態(tài)變化值統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，觀察組患者白細(xì)胞介素-6在第3天和第5天達(dá)到峰值，且在傷后IL-6濃度均高于對(duì)照組，兩組差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，并從傷后第7天開始顯著下降，但下降后水平含量仍舊高于對(duì)照組。在傷后第1天觀察組TNF-α顯著高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，在傷后第5天達(dá)到峰值，并在隨后幾天持續(xù)降低。見表2。

表2　觀察組IL-6和TNF-α濃度動(dòng)態(tài)

3討論

IL-6和TNF-α是人體內(nèi)重要的細(xì)胞因子，在機(jī)體發(fā)育成長(zhǎng)以及內(nèi)部環(huán)境平衡過程中均具有重要的作用和影響。在對(duì)生理過程產(chǎn)生影響過程中，同時(shí)參與介導(dǎo)感染、免疫應(yīng)答以及創(chuàng)傷反應(yīng)等，并同病理過程具有密切的聯(lián)系，如中樞神經(jīng)損傷等。臨床研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷常伴隨有急性期應(yīng)急反應(yīng)，從而提高IL-6在腦缺血時(shí)的濃度，通過本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)， IL-6同顱腦損傷的病情嚴(yán)重程度具有密切的關(guān)系，在顱腦損傷過程中，患者中樞神經(jīng)中的多種細(xì)胞均可以分泌IL-6，從而促進(jìn)其濃度的增加。

臨床研究發(fā)現(xiàn)，TNF-α能夠影響IL-6的濃度。在顱腦損傷過程中，IL-6能夠激發(fā)機(jī)體防御作用，提高對(duì)外傷、炎癥等應(yīng)激性反應(yīng)。但其濃度過高，在中樞神經(jīng)中的星型細(xì)胞、神經(jīng)元、吞噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞等促進(jìn)TNF-α增加的同時(shí)，IL-6又會(huì)對(duì)其他細(xì)胞因子產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致患者機(jī)體出現(xiàn)病理?yè)p害。臨床研究證實(shí)，TNF-α能夠促進(jìn)嗜中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞的粘附作用，由于其存在，內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子會(huì)大量的產(chǎn)生，花生四烯酸代謝物的大量釋放，在促進(jìn)血管內(nèi)皮通透性增加的同時(shí)，加大機(jī)體脂過氧化物和氧自由基的含量。總而言之，TNF-α能夠促進(jìn)多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生，同時(shí)血管通透性受到氧自由基分泌對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的破壞的影響。通過本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在傷后第1天觀察組TNF-α顯著高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，并在隨后幾天持續(xù)降低。由此可見，TNF-α對(duì)顱腦創(chuàng)傷后血管原性腦水腫的變化具有顯著性影響。

綜上所述，作為重要的細(xì)胞因子，IL-6和TNF-α的濃度在顱腦損傷后會(huì)出現(xiàn)較為明顯的動(dòng)態(tài)變化，在其動(dòng)態(tài)變化過程中又會(huì)對(duì)其他細(xì)胞因子產(chǎn)生重要的影響，從而對(duì)患者的生理和病理發(fā)展變化產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。由此可見，通過對(duì)IL-6和TNF-α濃度的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，能夠顯著提高對(duì)顱腦損傷病情發(fā)展的臨床監(jiān)測(cè)，提高臨床診斷的有效性和安全性，為此，在臨床實(shí)踐中，值得大力推廣應(yīng)用。

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(編輯雅文)

收稿日期2015-04-21

中圖分類號(hào)：R651.1+5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)23-3260-02