馮舒雅

阿卡波糖應(yīng)用于2型糖尿病患者對(duì)其慢性炎癥相關(guān)因子水平的影響探析

馮舒雅

目的 探討口服阿卡波糖治療2型糖尿病患者后其炎癥因子變化情況。方法 240例2型糖尿病患者, 按不同治療方法分為阿卡波糖治療組(120例)與未給予阿卡波糖組(120例), 采取酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA方法)測(cè)定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與血漿中單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平,比較兩組血漿MCP-1、INF-α及空腹血糖水平。結(jié)果 治療后兩組患者空腹血糖、TNF-α及血漿中MCP-1均顯著降低(P＜0.05), 且阿卡波糖治療組比未給予阿卡波糖組下降更顯著(P＜0.05)。 結(jié)論 2型糖尿病屬于一種慢性炎癥性疾病, 給予阿卡波糖治療, 可明顯降低患者空腹血糖、體內(nèi)血漿中MCP-1及TNF-α等相關(guān)炎癥因子的水平。

2型糖尿?。话l(fā)病機(jī)制；炎性因子；阿卡波糖

心血管疾病與血管炎癥與是誘發(fā)糖尿病患者致殘、致死的重要因素, 胰島素不足與胰島素抵抗則是2型糖尿病主要發(fā)病機(jī)制, 且多伴有多種炎性因子水平升高, 這些炎性因子與動(dòng)脈粥樣硬化、內(nèi)皮功能障礙及胰島素抵抗又密切相關(guān),因而部分炎性因子可預(yù)測(cè)2型糖尿病的發(fā)生［1,2］。阿卡波糖通過(guò)改善2型糖尿病患者體內(nèi)的慢性炎性因子水平而減輕其并發(fā)癥發(fā)生率。本文通過(guò)研究本院2011年3月～2014年12月收治的240例2型糖尿病患者資料, 旨在分析2型糖尿病患者應(yīng)用阿卡波糖治療后其炎性因子變化情況, 現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究選擇的240例對(duì)象均為2011年3月～2014年12月本院收治的2型糖尿病住院患者。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：6個(gè)月內(nèi)無(wú)手術(shù)史或創(chuàng)傷史；有牙周病病史者；中、重度肝腎功能損害者；患有加重腸道產(chǎn)氣如腸潰瘍、腸梗阻、疝氣等疾病者；過(guò)敏體質(zhì)者；急性感染者及近15 d內(nèi)未使用過(guò)抗生素者。按不同治療方法分為阿卡波糖治療組與未給予阿卡波糖組, 每組120例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 采取兩組入院時(shí)、干預(yù)治療3個(gè)月后的血漿標(biāo)本,然后置于-80℃冰箱內(nèi)冷凍保存, 采取ELISA方法檢測(cè)患者血漿中TNF-α(試劑盒由武漢華美生物工程有限公司)、血漿MCP-1(試劑盒由南京凱基生物科技發(fā)展有限公司)水平。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組血漿中MCP-1、TNF-α及空腹血糖水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療3個(gè)月后兩組患者空腹血糖比較 治療前,阿卡波糖治療組空腹血糖為(14.1±3.7)mmol/L, 未給予阿卡波糖組為(14.5±3.9)mmol/L；治療后, 阿卡波糖治療組空腹血糖為(6.3±3.4)mmol/L, 未給予阿卡波糖組為(8.2±3.5) mmol/L；兩組治療后與治療前比較明顯降低, 且阿卡波糖治療組比未給予阿卡波糖組下降更明顯(P＜0.05)。

2.2 治療前后兩組血漿中MCP-1及TNF-α比較 治療后阿卡波糖治療組、未給予阿卡波糖組 TNF-α、MCP-1均降低(P＜0.05), 且前者比后者下降更明顯, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 治療前后兩組炎性因子變化情況()

表1 治療前后兩組炎性因子變化情況()

注：治療后與治療前比較,aP＜0.05；治療后與未給予阿卡波糖組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) TNF-α(IU/ml) MCP-1(Pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后阿卡波糖治療組 120 37.19±3.17 23.14±2.10ab 49.29±13.60 31.82±4.11ab未給予阿卡波糖組 120 36.80±1.37 30.13±1.02a 47.80±12.91 39.50±8.10a

3 討論

2型糖尿病是由多種炎癥因子誘發(fā)的一種免疫性疾病,其中TNF-α、MCP-1與糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)［3］。糖尿病血管并發(fā)癥是發(fā)生2型糖尿病的重要因素,發(fā)病機(jī)制有蛋白激酶、氧化應(yīng)激及糖脂毒性等, 但是多種相關(guān)炎癥因子則發(fā)揮著主要媒介作用。

阿卡波糖屬糖苷酶抑制劑, 其通過(guò)延緩多糖、雙糖的水解吸收, 從而達(dá)到有效降低餐后血糖的目的。吳偉華等［4］研究報(bào)道, 阿卡波糖不僅可降低臨床心肌梗死發(fā)病率, 糖尿病空腹血糖, 而且還能有效降低心血管事件發(fā)病率。本文研究結(jié)果, 與治療前相比, 治療3個(gè)月后兩組患者的空腹血糖均有所下降, 且給予阿卡波糖治療組比未給予阿卡波糖治療組下降更明顯(P＜0.05)。

大量研究資料表明, 人體內(nèi)異常炎癥反應(yīng)促使動(dòng)脈粥樣硬化形成, 從而更加速了糖尿病血管病變的發(fā)生。人體內(nèi)腸道如益生菌降低, 菌群的失衡參與了糖尿病的發(fā)生、發(fā)展。這是因?yàn)橐嫔坏哂锌寡趸瘧?yīng)激作用, 有效改善腸道內(nèi)黏膜免疫功能, 而且還可降低人體腸道內(nèi)的毒素水平, 平衡腸道菌群紊亂［5,6］。因而增加人體內(nèi)腸道益生菌, 可明顯降低代謝綜合征患者體內(nèi)的毒素水平, 從而有效緩解慢性炎癥因子狀態(tài)。

王碩等［7］研究報(bào)道, 口服阿卡波糖能顯著降低2型糖尿病患者體內(nèi)相關(guān)炎性因子水平。本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn), 治療后阿卡波糖治療組、未給予阿卡波糖組TNF-α、MCP-1水平均顯著降低, 且前者比后者下降更明顯(P＜0.05), 與上述文獻(xiàn)研究報(bào)道一致。

綜上所述, 口服阿卡波糖治療2型糖尿病, 可有效降低患者空腹血糖、 TNF-α、MCP-1等相關(guān)炎性因子水平, 臨床上值得進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

［1］ 孫亞?wèn)|, 馬彥, 楊樂(lè).甘精胰島素聯(lián)合阿卡波糖治療老年初診2型糖尿病20例.中國(guó)老年學(xué)雜志, 2009, 29(22):2963-2964.

［2］ 劉海霞, 孫李永雋, 劉奔, 等.阿卡波糖對(duì)2型糖尿病患者慢性炎癥相關(guān)因子水平的影響.中華內(nèi)分泌代謝雜志, 2011, 27(3):193-198.

［3］ 王冬英, 呂小萍.甘精胰島素聯(lián)合阿卡波糖對(duì)2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能和炎癥因子的影響.中國(guó)藥物與臨床, 2012, 12(11):1456-1457.

［4］ 吳偉華, 于江波, 智紅.腫瘤壞死因子-α和白介素-6在2型糖尿病大血管病變中的預(yù)測(cè)價(jià)值.中國(guó)全科醫(yī)學(xué), 2012, 10(20):1678-1679.

［5］ 徐杰, 苗慧, 關(guān)玉峰, 等.阿卡波糖對(duì)糖尿病患者慢性炎癥狀態(tài)的相關(guān)性研究.中國(guó)醫(yī)療前沿, 2013, 8(4):35-36.

［6］ 李玉靜.國(guó)產(chǎn)與進(jìn)口阿卡波糖治療2型糖尿病療效及成本分析.山東醫(yī)藥, 2014, 54(26):76-77.

［7］ 王碩, 陳勝武, 張曉妍.阿卡波糖、二甲雙胍聯(lián)合胰島素類(lèi)似物治療肥胖糖尿病短期療效.醫(yī)學(xué)與哲學(xué), 2014, 6(3):59-60.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.28.099

2015-04-13］

611130 成都市第五人民醫(yī)院藥劑科