王 咪，吳志鴻

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血液透析患者發(fā)生瞼裂轉(zhuǎn)移性鈣沉積1例

王 咪，吳志鴻

通過報(bào)道1例血液透析患者瞼裂轉(zhuǎn)移性鈣沉積的臨床資料，并分析轉(zhuǎn)移性鈣沉積的發(fā)病原因及治療措施，以期為今后臨床工作中對(duì)長(zhǎng)期血液透析患者的預(yù)防及治療提供依據(jù)。

血液透析；瞼裂；轉(zhuǎn)移性鈣沉積

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是慢性腎功能衰竭長(zhǎng)期血液透析患者的常見并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)多種多樣，較為常見的是骨外多發(fā)性轉(zhuǎn)移性鈣化。而血管鈣化所致的眼部轉(zhuǎn)移性鈣沉積(鈣化防御)迄今國(guó)內(nèi)報(bào)道較少。筆者所在科室發(fā)現(xiàn)1例血液透析患者發(fā)生瞼裂轉(zhuǎn)移性鈣沉積，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 患者，男，46歲，2014-03-14因“雙眼視力下降、眼瞼紅腫刺疼1 d，伴眼干、異物感”就診于筆者所在醫(yī)院。2004-11因“納差、乏力伴雙下肢水腫”就診于北京友誼醫(yī)院，經(jīng)檢查血壓210/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血常規(guī)：血紅蛋白60 g/L，血肌酐1200 μmol/L，尿常規(guī)：蛋白(3+)，診斷為“慢性腎小球腎炎，慢性腎功能不全CKD5期，腎性高血壓，腎性貧血”，行降壓降脂、調(diào)節(jié)心率及規(guī)律的血液透析(hemodialysis，HD)治療至今，療程為3次/周；2005-10患者無明顯誘因出現(xiàn)皮膚瘙癢伴骨痛、關(guān)節(jié)痛，就診于中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院，實(shí)驗(yàn)室檢查甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)1200 pg/ml(最低敏感度為5 pg/ml，正常范圍10～65 pg/ml)，診斷為“繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎性骨病”，期間接受骨化三醇膠丸治療，多次復(fù)查PTH為900～1200 pg/ml。

1.2 入院檢查 視力：右眼0.6，矯正視力1.0，左眼0.5，矯正視力1.0；眼壓：右眼12 mmHg，左眼14 mmHg(非接觸眼壓計(jì))。采用日本TOPCON DC1裂隙燈顯微鏡(型號(hào)SL-D7)觀察(圖1)，患者雙眼結(jié)膜嚴(yán)重充血水腫，血管迂曲擴(kuò)張(圖A)，瞼板腺開口凸起、阻塞，擠壓可見黃色脂質(zhì)；球結(jié)膜、角膜緣可見白色斑塊(轉(zhuǎn)移性鈣沉積)，顳側(cè)球結(jié)膜可見白色片狀沉積物(圖B，C)，角膜清，前房常深，瞳孔居中等大，直徑約3 mm，對(duì)光反射存在，虹膜紋理清，晶體輕度混濁；眼底：雙眼視盤界清色紅，C/D=0.3，血管走形迂曲，動(dòng)脈較細(xì)，A/V=1:3，黃斑區(qū)中心凹反光(+)，未見明顯滲出、出血，后極部視網(wǎng)膜未見異常。頸部血管彩超示：雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化伴斑塊形成，雙側(cè)椎動(dòng)脈血流及聲像圖未見明顯異常。甲狀腺彩超示：甲狀腺背側(cè)多發(fā)實(shí)性結(jié)節(jié)，考慮甲狀旁腺來源可能性大；甲狀旁腺顯像未見明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：PTH 1118 pg/ml，尿素18.91 mmol/L，肌酐926 umol/L，尿酸281 umol/L，血磷2.69 mmol/L(正常范圍0.97～1.61mmol/L)，血鈣2.67 mmol/L(正常范圍2.25～2.75 mmol/L)。臨床診斷：雙眼瞼裂轉(zhuǎn)移性鈣沉積、雙眼瞼板腺功能障礙、雙眼白內(nèi)障、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。

1.3 治療 給予左氧氟沙星滴眼液(4次/d)、玻璃酸鈉滴眼液(3次/d)治療，2014-03-18，患者于我院行甲狀旁腺全切除術(shù)，術(shù)后1周患者血鈣2.47 mmol/L，血磷1.25 mmol/L，PTH 9.2 pg/ml。藥物治療2周后，患者復(fù)查時(shí)癥狀有所緩解。

圖1 采用日本TOPCON DC1裂隙燈顯微鏡觀察患者雙眼

2 討 論

慢性腎衰竭、尿毒癥是慢性腎病一系列癥狀或代謝紊亂組成的綜合征，維持性血液透析是常用的腎臟替代療法。而SPTH是尿毒癥患者長(zhǎng)期透析常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，目前普遍認(rèn)為鈣磷代謝異常與其發(fā)病密切相關(guān)[1]。甲狀旁腺激素直接刺激成骨細(xì)胞或破骨細(xì)胞，使其數(shù)量增加或活性增強(qiáng)，加劇鈣磷代謝紊亂，進(jìn)而引起骨病及血管鈣化。臨床研究顯示，甲狀旁腺激素水平與血管鈣化程度正相關(guān)[2]。

根據(jù)血管位置的不同，血管鈣化可分為內(nèi)膜鈣化和中膜鈣化。此外，還包括一種系統(tǒng)性小動(dòng)脈轉(zhuǎn)移性鈣化，亦稱為鈣化防御或鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病，該病在慢性腎功能衰竭患者中發(fā)病率為1%，維持性血液透析患者發(fā)病率約為4.1%[3]，雖然鈣化現(xiàn)象較少見，但其病死率可達(dá)60%～80%[4]，臨床主要表現(xiàn)為皮膚潰瘍、動(dòng)脈血管鈣化和周圍組織缺血性壞死，嚴(yán)重者可出現(xiàn)壞疽，發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前認(rèn)為高甲狀旁腺激素和高鈣磷乘積是常見的致病因素[5]。

國(guó)外學(xué)者將眼表灰白色斑塊稱之為轉(zhuǎn)移性鈣沉積，并且認(rèn)為球結(jié)膜和(或)角膜轉(zhuǎn)移性鈣沉積是尿毒癥患者常見的一種轉(zhuǎn)移性鈣沉積[6]，并且嚴(yán)重的球結(jié)膜和角膜轉(zhuǎn)移性鈣沉積與患者的透析齡有明顯的關(guān)聯(lián)[7]。本例患者眼部檢查示結(jié)膜血管擴(kuò)張，球結(jié)膜及角膜緣大量白色點(diǎn)狀物質(zhì)沉積于擴(kuò)張的血管上，實(shí)驗(yàn)室檢查PTH、血磷濃度均高于正常范圍，血鈣濃度位于正常范圍(可能原因?yàn)榛颊唛L(zhǎng)期接受骨化三醇膠丸治療)，甲狀腺彩超示甲狀腺背側(cè)多發(fā)實(shí)性結(jié)節(jié)，結(jié)合患者長(zhǎng)年接受血液透析，考慮為長(zhǎng)期血液透析繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起轉(zhuǎn)移性鈣化。國(guó)外學(xué)者認(rèn)為嚴(yán)重的轉(zhuǎn)移性鈣沉積可增加血液透析患者1年內(nèi)的死亡風(fēng)險(xiǎn)，角結(jié)膜鈣沉積提示肺部鈣化及主動(dòng)脈鈣化，后者嚴(yán)重威脅患者的生命安全[6]，但這一結(jié)論有待于臨床上大樣本量觀察及研究。

轉(zhuǎn)移性鈣化的治療包括控制鈣磷攝入、藥物治療及甲狀旁腺切除術(shù)等[8]。對(duì)于無甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，靜脈給予硫代硫酸鈉是第一線治療選擇；而對(duì)于繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，則推薦甲狀旁腺切除術(shù)和次全切除術(shù)。鑒于患者長(zhǎng)期血液透析史，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，以及高磷血癥、皮膚瘙癢以及關(guān)節(jié)疼痛等臨床癥狀，故而甲狀旁腺全切術(shù)，術(shù)后患者癥狀以及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均得到有效改善，并控制了病情的進(jìn)一步發(fā)展。

綜上所述，臨床醫(yī)師在治療長(zhǎng)期血液透析、慢性腎功能不全患者時(shí)，在了解其全身情況的同時(shí)，需定期檢測(cè)血鈣、血磷水平，盡早發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性鈣化和甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，并早期干預(yù)和治療轉(zhuǎn)移性鈣化，以預(yù)防和延遲并發(fā)癥的發(fā)生。

[1] 譚 靜, 唐 紅. 綜合超聲技術(shù)評(píng)價(jià)尿毒癥透析患者心臟病變[J]. 華西醫(yī)學(xué), 2006,21(1):23-24.

[2] Block G A, Klassen P S, Lazarus J M,etal. Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance hemodialysis [J]. J Am Soc Nephrol, 2004,15(8):2208-2218.

[3] 陶 娟, 李 濤, 陳永華, 等. 鈣性尿毒癥性小動(dòng)脈病臨床分析[J]. 吉林醫(yī)學(xué), 2012, 33(10):2235-2236．

[4] Fine A, Zacharias J. Calciphylaxis is usually non -ulcerating: Risk factors, outcome and therapy [J]. Kidney Int, 2002,61(6):2210-2217.

[5] 邙建波, 丁雪青, 麥惠清. 鈣化防御1例及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J]. 疑難病雜志, 2010,9(8):628-629.

[6] Hsiao C H, Chao A, Chu S Y,etal. Association of severity of conjunctival and corneal calcification with all-cause 1-year mortality in maintenance haemodialysis patients[J]. Nephrol Dial Transplant, 2011,26(3):1016-1023．

[7] Tokuyama T, Ikeda T, Sato K,etal. Conjunctival and corneal calcification and bone metabolism in hemodialysis patients [J]. Am J Kidney Dis, 2002,39(2):291-296.

[8] Ng A T, Peng D H. Calciphylaxis [J]. Dermatol Ther, 2011, 24(2): 256-262.

(2014-12-03收稿 2015-02-09修回)

(責(zé)任編輯 付 輝)

1 case of palpebral fissure metastatic calcium deposits in hemodialysis patient

WANGMiandWUZhihong.

DepartmentofOphthalmology,GeneralHospitalofChinesePeople’sArmedPoliceForces,Beijing100039,China

WUZhihong,E-mail:fswuzhihong@sina.com

This paper reported clinical data of 1 case of palpebral fissure metastatic calcium deposits in hemodialysis patient, and analyzed the cause and treatment measures of metastatic calcium deposits, in order to provide basis for prevention and treatment for long-term hemodialysis patients in future clinical work.

hemodialysis；palpebral fissure；metastatic calcium deposit

10.13919/j.issn.2095-6274.2015.03.016

王 咪，碩士研究生在讀，E-mail: xlwm_04@126.com

100039 北京，武警總醫(yī)院眼科

吳志鴻，E-mail: fswuzhihong@sina.com

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