李 莉

·臨床研究·

急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、谷胱甘肽S轉移酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶、過氧化脂質水平變化及其臨床意義

李 莉

目的 觀察急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、谷胱甘肽S轉移酶(GST)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(LPO)水平變化，并探討其臨床意義。方法 選取2013年3月—2014年12月廣元市第二人民醫(yī)院接診的急性腦梗死患者50例作為觀察組，同期在本院進行體檢的健康者50例作為對照組。比較兩組受試者及觀察組不同病情嚴重程度、不同梗死面積患者血清NSE、GST、NO、SOD、LPO水平。結果 觀察組患者血清NSE、NO、LPO水平高于對照組，血清GST、SOD水平低于對照組(P<0.05)。觀察組重型患者血清NSE、NO、LPO水平高于輕型、中型患者，GST、SOD水平低于輕型、中型患者(P<0.05)；中型患者血清NSE、NO、LPO水平高于輕型患者，GST、SOD水平低于輕型患者(P<0.05)。觀察組大梗死患者血清NSE、NO、LPO水平高于腔隙性梗死、小梗死患者，SOD、GST水平低于腔隙性梗死、小梗死患者(P<0.05)；小梗死患者血清NSE、NO、LPO水平高于腔隙性梗死患者，SOD、GST水平低于腔隙性梗死患者(P<0.05)。結論 NSE、GST、NO、SOD、LPO在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，其血清水平變化可反映急性腦梗死患者梗死面積及病情嚴重程度。

腦梗死；神經(jīng)元特異性烯醇化酶；谷胱甘肽S轉移酶；一氧化氮；超氧化物歧化酶；過氧化脂質

急性腦梗死是指因腦動靜脈狹窄或栓塞導致的神經(jīng)功能障礙、腦組織缺血缺氧性壞死、腦供血不足等臨床綜合征[1]，60歲以上老年人為該病高發(fā)人群，其發(fā)病突然、病勢急，常在睡眠或安靜休息時發(fā)病，發(fā)病后患者病情可在數(shù)小時或1～2 d迅速進展，臨床表現(xiàn)為言語不利、吞咽困難、半身不遂、昏厥、眩暈、耳鳴、嘔吐、惡心、頭暈、頭疼等[2-3]。本研究旨在觀察急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、谷胱甘肽S轉移酶(GST)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(LPO)水平變化，并探討其臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年3月—2014年12月廣元市第二人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者50例作為觀察組，其中重型12例，中型18例，輕型20例；腔隙性梗死15例，小梗死19例，大梗死16例；排除凝血系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病、腫瘤、急慢性感染、嚴重肝腎功能不全患者等。選擇同期在本院進行體檢的健康者50例作為對照組。兩組患者性別、年齡及高脂血癥、高血壓發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表1)，具有可比性。

表1 兩組受試者一般資料比較

注：a為t值

1.2 方法 對照組受試者于清晨空腹狀態(tài)下、觀察組患者于入院當天采集靜脈血并分離血清，測定血清NSE、GST、NO、SOD、LPO水平。NSE的測定采用RIA法，采用北京北方生物技術研究所提供的試劑盒；GST的檢測采用放射免疫法，采用深圳晶美生物技術有限公司提供的試劑盒，通過酶標儀進行檢測；NO的檢測采用Green′s法，采用中國人民解放軍軍事醫(yī)科院生物工程研究所提供的試劑盒；SOD的檢測采用鄰苯三酚-硝基四氮鋰藍法；LPO的檢測采用硫代巴比妥酸熒光法。所用儀器為美國雅培全自動微粒子化學發(fā)光放射免疫分析儀，所有操作嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.3 觀察指標及評定標準 比較兩組受試者及觀察組不同病情嚴重程度、不同梗死面積患者血清NSE、GST、NO、SOD、LPO水平。參照我國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(NDS)評定患者神經(jīng)功能缺損程度[4]，以31～45分為重型，16～30分為中型，0～15分為輕型。根據(jù)顱腦CT、DWI、MRA、MRI檢查結果及Adama分型標準，以病灶直徑<15 mm為腔隙性梗死，直徑15～30 mm為小梗死，直徑>30 mm及有兩個腦解剖部位為大梗死灶。

為進行無堿二元復合驅中表面活性劑組分對驅油效果的影響研究，建立9注16采的3層縱向非均質概念模型見圖1。注采井距為200m，有效厚度為18m。網(wǎng)格數(shù)為 76×76×5，網(wǎng)格尺寸為 20m×20m×6m，地層孔隙度為0.2，三層的滲透率分別為700×10-3μm2、500×10-3μm2和 300×10-3μm2。初始水飽和度為定值0.32，地層壓力為定值9.42MPa。油井含水率達到95%，開始注二元，注入0.6PV，后續(xù)注水至98%。

2 結果

急性腦梗死是一種臨床常見的腦卒中，指腦部動脈粥樣硬化致使動脈管腔閉塞、狹窄而導致腦動脈血栓形成或急性腦供血不足，最終導致局部腦組織壞死。動脈硬化性腦梗死是最常見的急性腦梗死類型，約占全部急性腦梗死的70%[5]。眾多臨床研究表明，急性腦梗死與血液高凝狀態(tài)、慢性炎癥、高脂血癥、高血壓、腦動脈粥樣硬化有關。腦動脈粥樣硬化指腦動脈局部斑塊形成、管壁脂質沉積，可導致血栓形成及動脈管腔阻塞，進而導致相應血管供應腦組織出現(xiàn)缺氧缺血性壞死[6-7]。腦功能區(qū)梗死常伴有相應神經(jīng)功能缺損，這是由于腦組織血流中斷之后相應腦組織出現(xiàn)能量代謝障礙、缺氧、缺血，造成神經(jīng)元壞死、變性、水腫，可形成占位效應并使病變周圍腦組織受累，產(chǎn)生活性氧代謝產(chǎn)物、炎性遞質等并造成繼發(fā)腦組織損傷，因此，早期減輕繼發(fā)損傷并改善血供對保護神經(jīng)功能及減輕腦損傷具有重要作用。目前，臨床上對急性腦梗死的處理強調“四早”原則，即早期診斷、早期治療、早期康復及早期預防再發(fā)[8-9]。

Table 2 Comparison of serum levels of NSE，GST，NO，SOD and LPO between two groups

組別例數(shù)NSE(mg/L)GST(μg/L)NO(μmol/L)SOD(U/ml)LPO(mmol/L)對照組50 2.19±0.67 16.86±2.9628.25±5.55112.70±26.805.19±0.26觀察組5014.17±2.1611.36±2.2534.95±11.32 99.14±34.15 5.85±0.34t值37.45810.4603.7582.20910.904P值<0.001<0.001<0.0010.030<0.001

注：NSE=神經(jīng)元特異性烯醇化酶，GST=谷胱甘肽S轉移酶，NO=一氧化氮，SOD=超氧化物歧化酶，LPO=過氧化脂質

2.2 觀察組不同病情嚴重程度患者血清NSE、GST、NO、SOD、LPO水平比較 觀察組重型患者血清NSE、NO、LPO水平高于輕型、中型患者，GST、SOD水平低于輕型、中型患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；中型患者血清NSE、NO、LPO水平高于輕型患者，GST、SOD水平低于輕型患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表3)。

NSE為神經(jīng)元損傷的標志酶，神經(jīng)元受損后NSE會迅速從細胞漏出并進入循環(huán)，檢測血清NSE水平可反映神經(jīng)元是否受損，因此，NSE可作為腦實質損傷的敏感指標[]，本研究結果表明，急性腦梗死患者病情嚴重程度越重，梗死面積越大，血清NSE水平越高。因此，監(jiān)測急性腦梗死后患者血清NSE水平可有效評估患者病情及判斷其治療效果，有助于臨床及時調整治療方案[10-11]。

隨著對數(shù)據(jù)吞吐率要求越來越高,并行接口已經(jīng)逐步被高速串行接口所取代,高速串行/解串器(SerDes)接口規(guī)范——JESD204B協(xié)議便在這樣的背景下應運而生。該協(xié)議支持高達12.5 Gbyte/s的數(shù)據(jù)傳輸速率,具有引腳數(shù)目少、擴展性高等特點,迅速成為數(shù)模/模數(shù)轉換器接口的主流標準[1-3]。

GST是人體內主要抗氧化酶之一，主要在谷胱甘肽過氧化物酶親核化合物親電中心形成，可催化多種電離子與谷胱甘肽結合，從而使外來親電子位得到中和，使其具備抗脂質過氧化能力，起到保護細胞不受細胞毒性物質損傷及抗氧化損傷作用[12-13]。再灌注損傷及腦損傷過程中、腦缺血后大量神經(jīng)元死亡后GST活性明顯降低；急性腦梗死患者腦缺血時期尤其是缺血再灌注時期，氧自由基形成增多，而可清除自由基的抗氧化酶系統(tǒng)活性降低，兩者平衡遭到破壞，繼而導致腦損傷加重，隨著患者病情改善及恢復，GST活性會有所回升。本研究結果顯示，急性腦梗死患者病情嚴重程度越重，梗死面積越大，血清GST水平越低。

Table 3 Comparison of serum levels of NSE，GST，NO，SOD and LPO in patients with different severities of illness of observation group

組別例數(shù)NSE(mg/L)GST(μg/L)NO(μmol/L)SOD(U/ml)LPO(mmol/L)輕型207.23±1.1914.6±1.528.25±5.58112.9±26.54.77±1.78中型1815.19±2.37a11.6±3.5a34.96±11.31a99.1±34.2a5.17±0.27a重型1220.86±3.65ab9.1±2.5ab41.46±18.18ab92.7±8.2ab5.27±1.63abF值17.03711.60718.79017.91641.485P值<0.0010.003<0.001<0.001<0.001

注：與輕型比較，aP<0.05；與中型比較，bP<0.05

Table 4 Comparison of serum levels of NSE，GST，NO，SOD and LPO of patients with different infarct size in observation group

組別例數(shù)NSE(mg/L)GST(μg/L)NO(μmol/L)SOD(U/ml)LPO(mmol/L)腔隙性梗死1511.17±2.3815.1±1.228.37±5.42113.2±26.74.57±1.86小梗死1912.03±1.37a11.8±3.1a34.93±11.42a99.33±34.46a5.21±0.52a大梗死1615.53±2.86ab8.9±2.6ab42.09±18.23ab91.9±8.4ab5.41±1.59abF值8.42111.42817.32623.28222.768P值0.0150.003<0.001<0.001<0.001

注：與腔隙性梗死比較，aP<0.05；與小梗死比較，bP<0.05

3 討論

2.1 兩組受試者血清NSE、GST、NO、SOD、LPO水平比較 觀察組患者血清NSE、NO、LPO水平高于對照組，血清GST、SOD水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表2)。

教材以“在相似多邊形中，最簡單的就是相似三角形”引入全課，讓學生的認知由一般走向特殊，聚焦到單元核心相似三角形上來．接下來，教材類比全等三角形的編排，給出了“六要素判定法”：在△ABC與△A′B′C′中，如果我們就說△ABC和△A′B′C′相似．這是判定兩個三角形相似的原始方法，是所有簡便判定方法的認知基礎．為了讓學生對“全等三角形是相似三角形的特殊情形”有深刻的認知，教材在明確“相似比為k”的同時，還在正文旁的“泡泡”中提出問題“如果k=1，兩個三角形有怎樣的關系”，以此引導學生相似三角形與全等三角形的內在聯(lián)系．在隨后的教材中，還先后給出了相似和兩三角形相似的符號表示方法．

2.3 觀察組不同梗死面積患者血清NSE、GST、NO、SOD、LPO水平比較 觀察組大梗死患者血清NSE、NO、LPO水平高于腔隙性梗死、小梗死患者，SOD、GST水平低于腔隙性梗死、小梗死患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；小梗死患者血清NSE、NO、LPO水平高于腔隙性梗死患者，SOD、GST水平低于腔隙性梗死患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表4)。

正常生理條件下，機體內皮細胞不斷釋放和合成NO，從而抑制血管對收縮因子的反應及血小板黏附和聚集，維持血管舒張狀態(tài)，保持腦血流量正常。急性腦梗死患者腦組織局部細胞因腫脹，缺血缺氧等而導致顱內血管內皮細胞損傷程度加重，NO合成、合成減少[14-15]，而NO合成及釋放減少可導致血栓形成，且急性腦梗死患者病情嚴重程度越重，梗死面積越大，血清NO水平月底。研究表明，急性腦梗死患者SOD活性低于健康人，可導致自由基清除障礙而造成脂質過氧化損傷加重，血清SOD水平明顯降低[15]。本研究表明，急性腦梗死病情程度越重，梗死面積越大，血清SOD水平越低，血清LPO水平越高。

綜上所述，NSE、GST、NO、SOD、LPO在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，其血清水平變化可反映急性腦梗死患者梗死面積及病情嚴重程度，檢測其水平可為急性腦梗死患者的臨床治療、病情評估及預后判斷提供指導，具有重要臨床意義。

農(nóng)墾系統(tǒng)與地方組織形式差異體現(xiàn)為半軍事化管理和規(guī)?；N植，有利于機械作業(yè)的統(tǒng)一進行，保證了技術實施的標準化程度和先進科技到位率。

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(本文編輯：崔沙沙)

Changes and Clinical Significances of Serum Levels of Neuron-specific Enolase，Glutathione S-transferase，Nitric Oxide，Superoxide Dismutase and Lipid Peroxidation in Patients with Acute Cerebral Infarction

LILi.

TheSecondPeople′sHospitalofGuangyuan，Guangyuan628017，China

Objective To observe the changes of serum levels of neuron-specific enolase(NSE)，glutathione S-transferase(GST)，nitric oxide(NO)，superoxide dismutase(SOD)and lipid peroxidation(LPO)in patients with acute cerebral infarction，to explore their clinical significances.Methods A total of 50 patients with acute cerebral infarction were selected as observation group from March 2013 to December 2014 in the Second People′s Hospital of Guangyuan，and 50 healthy people were selected as control group at the same time.Serum levels of NSE，GST，NO，SOD and LPO were compared between the two groups，in patients with severities of illness of observation group，with different infarct size of observation group.Results Serum levels of NSE，NO and LPO of observation group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05)，while serum levels of GST and SOD of observation group were statistically significantly lower than those of control group(P<0.05).In observation group，serum levels of NSE，NO and LPO of severe type patients were statistically significantly higher than those of moderate and mild type patients(P<0.05)，while serum levels of GST and SOD of severe type patients were statistically significantly lower than those of moderate and mild type patients(P<0.05)；serum levels of NSE，NO and LPO of moderate type patients were statistically significantly higher than those of mild type patients(P<0.05)，while serum levels of GST and SOD of moderate type patients were statistically significantly lower than of mild type patients(P<0.05).Serum levels of NSE，NO and LPO of patients with large infarct size were statistically significantly higher than those of patients with small infarct size and with lacunar infarction(P<0.05)，while serum levels of GST and SOD of patients with large infarct size were statistically significantly lower than of patients with small infarct size and with lacunar infarction(P<0.05)；serum levels of NSE，NO and LPO of patients with small infarct size were statistically significantly higher than those of patients with lacunar infarction(P<0.05)，while serum levels of GST and SOD of patients with small infarction were statistically significantly lower than those of patients with lacunar infarction(P<0.05).Conclusion NSE，GST，NO，SOD and LPO play important roles in the attack and development of acute cerebral infarction，and detection of their serum levels can effectively evaluate infarction size and severity of the illness.

Brain infarction;Neuron-specific enolase;Glutathione S-transferase;Nitric oxide;Superoxide dismutase;Lipid peroxidation

628017四川省廣元市第二人民醫(yī)院檢驗科

李莉.急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶、谷胱甘肽S轉移酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶、過氧化脂質水平變化及其臨床意義[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23(7)：154-157.[www.syxnf.net]

R 743

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.07.050

2015-06-01；

2015-07-23)

Li L. Changes and clinical significances of serum levels of neuron-specific enolase，glutathione S-transferase，nitric oxide，superoxide dismutase and lipid peroxidation in patients with acute cerebral infarction[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(7)：154-157.