張鳳巧

【摘要】目的 評價活血化瘀法結(jié)合綜合干預(yù)對高血壓病合并葡萄糖調(diào)節(jié)受損者的影響。方法 選取商丘市第一人民醫(yī)院內(nèi)科門診131例高血壓病合并葡萄糖調(diào)節(jié)受損者作為研究對象，將其隨機分對照組（67例）治療組（64例）。對照組采用綜合干預(yù)指導(dǎo)，治療組除采用綜合干預(yù)指導(dǎo)外，同時給予三七粉3g/d，頓服，隨訪1年，分析轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 干預(yù)12個月后，對照組糖尿病發(fā)生率為3.13%，糖尿病前期逆轉(zhuǎn)率為46.88%；治療組糖尿病發(fā)生率為1.67%，糖尿病前期逆轉(zhuǎn)率為61.67%，治療組與對照組相比較糖尿病前期逆轉(zhuǎn)率有顯著性差異。相比治療前，治療組干預(yù)后血流變指標有明顯下降（P<0.05）。結(jié)論 活血化瘀結(jié)合綜合干預(yù)治療糖尿病前期療效顯著，其作用可能是通過降低血粘度來達到的。

【關(guān)鍵詞】活血化瘀；高血壓；糖耐量；血粘度；影響

【中圖分類號】R542.2+2 【文獻標識碼】B

原發(fā)性高血壓病常伴發(fā)糖代謝紊亂，而糖代謝異?？蓪?dǎo)致血液粘稠度增高，使高血壓難以控制，并使患者發(fā)生心血管并發(fā)癥的危險增加。葡萄糖調(diào)節(jié)受損（IGR）包括空腹血糖受損（IFG）和/或葡萄糖耐量受損（IGT）。如何管理高血壓病伴糖耐量受損患者，優(yōu)化其治療策略，已成為臨床亟待解決的問題。本研究對高血壓合并糖調(diào)節(jié)受損患者進行綜合干預(yù)，并結(jié)合中藥三七進行活血化瘀，分析其干預(yù)治療后的糖耐量轉(zhuǎn)歸情況及臨床意義。

1 對象與方法

1.1 診斷、納入標準

符合中國高血壓防治指南2010年版中的I、II級高血壓病患者，同時符合2007年《中國2型糖尿病防治指南》的糖尿病前期診斷標準[2]見表1。

1.2 觀察指標

空腹血漿葡萄糖測定及口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2 h血漿葡萄糖采用2007年《中國2型糖尿病防治指南》[1]規(guī)定方法：受試者空腹（禁食8～14 h），晨7～9時于前臂采空腹靜脈血，即測空腹血漿葡萄糖；后將含1分子水的葡萄糖82.5 g溶于300 mL水內(nèi)，5 min內(nèi)服完，從服糖第一口開始計時，2 h采前臂靜脈血測血漿葡萄糖。

血液流變學(xué)檢測 采用普利生LSY-V6A全自動血液流變儀測定全血、血漿黏度，被檢者禁止高糖高脂飲食，受檢時空腹抽血。

1.3 研究對象

2010年12月～2013年6月期間已明確診斷原發(fā)性I、II級高血壓病患者，并通過葡萄糖耐量實驗確診，對商丘市第一人民醫(yī)院內(nèi)科門診131例40歲以上的糖尿病前期患者進行隨機對照實驗。將入組患者隨機分為兩組，治療組64例，其中男33，女31例，年齡在38～69歲，平均年齡（49.5+7.3）歲，平均體重指數(shù)（24.3+0.4）；對照組67例，其中男32例，女35例，年齡在40～68歲，平均年齡（51.3+8.5）歲，平均體重指數(shù)（24.5+0.3）。兩組人群在年齡、性別、腰圍、臀圍、體重指數(shù)等一般資料方面統(tǒng)計學(xué)上無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.4 治療方法

入選患者均簽署知情同意書，并獲得我院倫理委員會的同意。對照組進行一般的綜合干預(yù)，具體方法包括以下幾個方面：（1）健康教育：通過發(fā)放宣傳資料、研究者授課等方式使研究對象了解高血壓病及葡萄糖調(diào)節(jié)受損（IGR）相關(guān)知識；（ 2）飲食控制：設(shè)計個體化飲食方案，為患者提供足夠而均衡的營養(yǎng)，嚴格控制三大產(chǎn)熱營養(yǎng)素比例（碳水化合物約占55%～60%，蛋白質(zhì)約占15%～20%、脂肪約占30%），并注意多食高膳食纖維食物，少量多餐，限制飲酒，酒精不超過10 g/d，食鹽攝入量限制在6 g/d以內(nèi)，并限制攝入含鹽量高的食物，（3）危險因素的干預(yù)：對高血壓、高血脂等并發(fā)癥和危險因素進行干預(yù)。治療組除采用生活方式指導(dǎo)外，分別給予三七粉3 g/d，頓服。

其中高血壓者服用福辛普利片降壓藥，不能耐受者可改用纈沙坦，血壓控制目標在130/80 mmHg以下。血脂紊亂者服用調(diào)脂藥，血脂控制目標為低密度脂蛋白膽固醇<2.5 mmol/L，總膽固醇（TC）<4.5 mmol/L。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計分析，選用配對資料及計量資料的比較用wilconxon符號秩和檢驗，分類資料的比較用四格表f檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組64例中有4例無明確原因退出，退出率6.25%。對照組67有3例因無法堅持退出，退出率4.47%。經(jīng)過一年的觀察，兩組患者在腰圍、臀圍、體重指數(shù)、血壓、血脂等方面均有一定改善，但統(tǒng)計學(xué)上無明顯差異。

2.1 降糖尿病風(fēng)險

隨訪12個月后，治療組60例患者中有2例轉(zhuǎn)化為糖尿病，對照組64例患者中有3例轉(zhuǎn)化為糖尿病，對照組略高于治療組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05）。具體見表2。

2.2 糖尿病前期逆轉(zhuǎn)率

觀察12個月后，治療組37例轉(zhuǎn)正常，對照組30例轉(zhuǎn)正常。兩組相比有顯著性差異（P<0.05）。具體見表2。

2.3 血液流變學(xué)檢測結(jié)果：

治療前兩組比較無明顯差異（▲P>0.05）；經(jīng)治療12個月后，治療組與治療前相比，在全血粘度、血漿粘度、紅細胞剛性指數(shù)等方面有明顯差異（﹡P<0.05），而對照組干預(yù)前后無明顯變化（#P>0.05），治療后治療組與對照組相比較有顯著性差異（▼P<0.05）。見表3。

3 討 論

高血壓病常伴有血液流變學(xué)的異常，而血糖的增高也易造成血液粘稠度的增高。胰島素抵抗和胰島素缺乏是導(dǎo)致脂代謝紊亂的中心環(huán)節(jié)[3]。研究表明[4]高血糖可使血漿滲透壓升高，使細胞處于脫水狀態(tài)，導(dǎo)致細胞黏度增加，從而引起血黏度增高。糖尿病導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成并引發(fā)冠心病是多因素的，與高血糖以及糖尿病所致的脂紊亂、血液流變學(xué)的改變等因素密切相關(guān)[5]。因此，嚴格控制血壓和血糖可以顯著減少微血管及心血管并發(fā)癥。IGR作為NGT與DM之間的中間狀態(tài)，是預(yù)示DM的高風(fēng)險因素，同時，高血壓患者血液流變學(xué)中的全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、紅細胞聚集指數(shù)均顯著比正常人增高，而且各期高血壓病均有不同程度變化，并呈現(xiàn)出Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期的趨勢。

研究表明，血液流變學(xué)的改變在糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用[7]，活血化瘀應(yīng)貫穿糖尿病前期及糖尿病治療的始終[8]。隨著糖尿病發(fā)病率越來越高，中醫(yī)在防治糖尿病發(fā)生及發(fā)展方面優(yōu)勢越來越突出。研究表明，活血化瘀之中成藥可有效減慢糖尿病發(fā)生及改善血脂代謝。

本次研究表明，在綜合干預(yù)基礎(chǔ)上進行中藥活血化瘀治療能較好改善血粘度等血液流變學(xué)指標，從而有明顯改善高血壓病合并IGR患者轉(zhuǎn)歸的作用。本次臨床觀察表明，活血化瘀結(jié)合綜合干預(yù)指導(dǎo)對高血壓病合并葡萄糖耐量調(diào)節(jié)受損患者有較好的療效，值得臨床推廣。

參考文獻

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