楊增榮 龔金龍 吳婷竹
(江蘇省揚(yáng)州市江都人民醫(yī)院心血管內(nèi)科225200)
患者女性,48歲,因“突發(fā)持續(xù)性胸痛一小時(shí)余”入院。發(fā)病特點(diǎn)如下(1)既往有風(fēng)心病史,具體瓣膜不詳,平素未正規(guī)服用藥物;(2)一小時(shí)余前在洗碗時(shí)突然出現(xiàn)劇烈的胸痛,位于胸骨中段,為壓榨性,向咽部放射,同時(shí)感氣喘,無出汗,無惡心、嘔吐等不適癥狀,持續(xù)不能緩解;(3)入院查體 BP:124/86mmHg(右側(cè)上肢),106/85mmHg(左側(cè)上肢),雙肺呼吸音粗,未聞及干濕羅音,心界向左稍擴(kuò)大,心率102次/分,S1強(qiáng)弱不等,二尖瓣聞及3/6級(jí)SM及中度舒張期雜音,腹部及神經(jīng)系統(tǒng)查體(-)。(4)入院心電圖提示:異位心律,心房顫動(dòng),T波改變;胸部CT示:心影增大,雙肺可疑磨玻璃樣影,縱膈結(jié)節(jié)。入院后診斷為:冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死,killipI級(jí),2-型糖尿病,風(fēng)濕性心臟病,二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全,心臟擴(kuò)大,心房顫動(dòng)。
入院后予以阿司匹林+波立維雙重抗血小板、低分子肝素抗凝、硝酸甘油擴(kuò)冠改善心肌供血等積極治療,同時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心肌酶譜及CTNI。發(fā)病4小時(shí)查心肌酶譜示:谷草轉(zhuǎn)氨酶50U/L,乳酸脫氫酶231 U/L,肌酸激酶187 U/L,肌酸激酶同工酶26.4 U/L,肌鈣蛋白I:4.79ng/ml;發(fā)病6小時(shí)查心肌酶譜示:谷草轉(zhuǎn)氨酶67U/L,乳酸脫氫酶237 U/L,肌酸激酶446U/L,肌酸激酶同工酶53.6 U/L,肌鈣蛋白I:25.96ng/ml;發(fā)病18小時(shí)查心肌酶譜示:谷草轉(zhuǎn)氨酶55U/L,乳酸脫氫酶273U/L,肌酸激酶227 U/L,肌酸激酶同工酶36U/L,肌鈣蛋白I:10.65ng/ml;發(fā)病29小時(shí)查心肌酶譜示:谷草轉(zhuǎn)氨酶26U/L,乳酸脫氫酶283 U/L,肌酸激酶95 U/L,肌酸激酶同工酶 23.3U/L,肌鈣蛋白 I:6.42ng/ml;發(fā)病第四天查心肌酶譜示:谷草轉(zhuǎn)氨酶29U/L,乳酸脫氫酶233U/L,肌酸激酶233 U/L,肌酸激酶同工酶23 U/L,肌鈣蛋白 I:1.9ng/ml。
每日復(fù)查心電圖一次,無明顯動(dòng)態(tài)變化,但其心肌酶譜及CTNI的演變符合心肌梗死的演變,繼續(xù)雙抗及抗凝治療.結(jié)合其存在風(fēng)心及心房顫動(dòng),這次心肌梗死的原因考慮心房顫動(dòng)導(dǎo)致的血栓脫落導(dǎo)致的冠脈栓塞,后停用阿司匹林及波立維,改用華法林及低分子肝素抗凝治療,患者INR調(diào)整達(dá)標(biāo)后出院。
由冠脈動(dòng)脈栓塞引起的急性心肌梗死臨床上非常罕見,其一般具備以下幾個(gè)特點(diǎn)[1~2](1)典型的胸痛及心肌梗死的酶譜的演變和心電圖的變化,(2)易合并栓塞性系統(tǒng)的疾病,(3)冠脈造影特征的表現(xiàn):如某支冠脈突然中斷,兒其他血流通暢,無冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,無恰當(dāng)?shù)膫?cè)枝循環(huán),經(jīng)球囊擴(kuò)張后血栓易向冠脈遠(yuǎn)端移行等,(4)不伴有冠心病的易患因素。經(jīng)冠脈造影證實(shí)栓塞性冠脈阻塞可在4~6周或更短時(shí)間內(nèi)完全溶解,冠狀動(dòng)脈栓塞造成的后果取決于栓子的大小和所堵塞冠脈直徑的大小,巨大的栓子可造成冠脈主支近段閉塞,因大量血流突然中斷而引起猝死,小栓子可堵塞冠脈遠(yuǎn)段或小分支血管,引起較小范圍的心肌梗死或非透壁性心肌梗死。冠脈栓塞造成的透壁性心肌梗死較多見,易形成室壁瘤,這可能與其瓣膜病的存在對(duì)心肌造成更大的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷有關(guān)。本例患者為中年女性,以胸痛為主要表現(xiàn),結(jié)合心肌酶譜及CTNI的動(dòng)態(tài)演變,其進(jìn)行非ST段抬高型心肌梗死診斷明確,但患者無高血壓、肥胖、吸煙等冠心病危險(xiǎn)因素,其糖尿病在最近半年出現(xiàn)(半年前在外院住院血糖正常),亦無習(xí)慣家族史,因此考慮短期內(nèi)冠脈粥樣板塊形成以及破裂可能性不大(后期冠脈造影也證實(shí)其血管未見斑塊等形成)。結(jié)合患者存在風(fēng)心以及房顫病史及未服用華法林,甚至阿司匹林也未使用。結(jié)合后期造影三支血管未見明顯狹窄及阻塞性病變,所以該患者需要考慮血栓脫落導(dǎo)致冠脈栓塞[3~4]。
臨床診斷栓塞性心肌梗死中,有2/3為透壁性,1/3為非透壁性,而栓塞性心梗中,有3/4為前壁心梗,阻塞血管為前降支。這可能與其左冠脈主干粗大,進(jìn)入的血流多,而由于前降支是左主干的延續(xù),所以栓塞的可能性大。對(duì)于透壁性心梗,大多數(shù)建議行介入治療,但單純的球囊擴(kuò)張只能將血栓搗碎,不能避免發(fā)生遠(yuǎn)端血管栓塞,所以在血管化治療中只能以血栓抽吸為主[5]。
冠脈栓塞的治療應(yīng)該權(quán)衡利弊,個(gè)體化對(duì)待球囊擴(kuò)張、血栓抽吸或支架植入無疑是再通冠脈的最佳治療方案。但治療前需要充分評(píng)估患者一般情況,心功能、血栓大小及位置。對(duì)于重要血管的開口處、分叉處血栓,過于積極的抽吸等介入治療可能導(dǎo)致二次栓塞,這種情況下抗凝治療也是可行的。
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