康　偉，徐燕穎

地黃多糖對(duì)糖尿病腎病大鼠模型的治療作用及對(duì)RAGE/NF-κB信號(hào)通路的影響*

康偉1，徐燕穎2

（1.天津市第五中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，天津 300071；2.天津醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，天津300150）

［目的］探討地黃多糖（RG）對(duì)糖尿病腎?。―N）大鼠模型的治療作用以及對(duì)RAGE/NF-κB信號(hào)通路的影響。［方法］采用隨機(jī)數(shù)字表法將健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分為5組（n=10），腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）構(gòu)建DN大鼠模型，給予低、中、高3種不同劑量的RG，通過(guò)檢查體質(zhì)量變化、空腹血糖、胰島素水平、血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿量及尿蛋白等指標(biāo)，觀察RG對(duì)DN大鼠模型的治療作用；同時(shí)采用Western Blot測(cè)定各組動(dòng)物腎臟組織晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體（RAGE）、細(xì)胞核因子-κB（NF-κB）的表達(dá)水平。［結(jié)果］RG可以顯著改善DN大鼠的相關(guān)生化指標(biāo)，增加大鼠腎臟組織中RAGE和NF-κB表達(dá)，發(fā)揮抗炎作用。［結(jié)論］地黃多糖對(duì)糖尿病腎病大鼠模型具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與RAGE/NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。

地黃多糖；糖尿病腎?。豢寡?；糖基化終產(chǎn)物受體；NF-κB

慢性腎?。–KD）逐漸成為全球范圍內(nèi)危害人類健康的重要疾病之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)中國(guó)成年人CKD患病率為10.8%，且隨著生活水平的提高以及人口老齡化，糖尿病腎?。―N）超越慢性腎小球腎炎成為導(dǎo)致CKD的首要病因［1］。DN是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一［2］，已成為導(dǎo)致慢性腎功能衰竭的最主要原因和糖尿病死亡的病因之一［3］。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病高血糖可誘發(fā)多種炎癥細(xì)胞因子和趨化因子產(chǎn)生并引起細(xì)胞外基質(zhì)降解減少導(dǎo)致細(xì)胞增生，進(jìn)而促進(jìn)腎小球細(xì)胞外基質(zhì)積聚及腎小球硬化，最終促進(jìn)DN發(fā)生發(fā)展［4-5］。其中晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）可與糖基化終產(chǎn)物受體（RAGE）結(jié)合激活細(xì)胞核因子-κB（NF-κB）等多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑［6］，導(dǎo)致多種細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子合成和釋放，如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血栓調(diào)節(jié)素和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等，擴(kuò)大免疫/炎癥反應(yīng)，改變血流動(dòng)力學(xué)及血液流變學(xué)，誘發(fā)細(xì)胞基質(zhì)異常增生等多種病理變化［7］，在DN病理生理發(fā)展過(guò)程中具有重要作用。

地黃是玄參科（Scrophulariaceae）植物地黃（Rehmannia glutinosa Libosch.）新鮮或干燥根莖，是中國(guó)傳統(tǒng)補(bǔ)益類中藥，根據(jù)炮制方法不同分為生地與熟地黃兩類。生地中具有清熱涼血，養(yǎng)陰生津之功效。熟地黃具有滋陰補(bǔ)血，益精填髓之功效［8］。研究表明，地黃能改善進(jìn)行性腎功能衰竭和DN［9］，地黃多糖（RG）是地黃的有效成分之一，具有增強(qiáng)造血功能，降低血糖［10］，抑制腫瘤生長(zhǎng)等作用［11］。但目前為止，對(duì)于RG對(duì)DN治療作用尚無(wú)相關(guān)報(bào)道，筆者通過(guò)構(gòu)建DN大鼠模型，探討RG對(duì)DN大鼠模型的治療作用，以及對(duì)RAGE/NF-κB信號(hào)通路的影響。

1　材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)材料及儀器RG由本實(shí)驗(yàn)室提取分離；鏈脲佐菌素（STZ，Sigma公司）；血糖檢測(cè)試劑盒，上海梅聯(lián)生物科技有限公司；胰島素檢測(cè)試劑盒（Linco公司）；DY89-I型組織勻漿機(jī)（上海天呈科技有限公司）；5417R型低溫超高速離心機(jī)（德國(guó)EPPENDORF公司）；GC-2100型γ放射免疫計(jì)數(shù)儀（中國(guó)科大中佳公司）；UV-1750型紫外可見(jiàn)分光光度計(jì)［島津國(guó)際貿(mào)易（上海）有限公司］。

1.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物雄性SD大鼠（200～250 g），購(gòu)于中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院實(shí)驗(yàn)室動(dòng)物中心，飼養(yǎng)溫度（22±1）℃，相對(duì)濕度40%～70%，12 h光照循環(huán)，自由飲食和飲水。高脂飲食含22%脂肪，20%蛋白質(zhì)和48%碳水化合物；標(biāo)準(zhǔn)飲食含5%脂肪，20%蛋白質(zhì)和53%碳水化合物。

1.3實(shí)驗(yàn)方法

1.3.1動(dòng)物模型構(gòu)建及分組雄性SD大鼠依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為5組，每組10只。對(duì)照組給予標(biāo)準(zhǔn)飲食；DN模型組與RG低、中、高劑量組（治療組）糖給予高脂飲食4周，12 h空腹禁食后，單次無(wú)菌腹腔注射劑量為65 mg/kg體質(zhì)量的STZ（檸檬酸緩沖液配置）。72 h后尾靜脈采血，空腹血糖水平高于16.7mmol/L確定為糖尿病大鼠。3周后留24 h尿樣，檢測(cè)24 h尿樣中蛋白若高于30 mg則確定為DN模型構(gòu)建成功［8］。治療組分別腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg RG 0.2 mL，每日1次。對(duì)照組與模型組每日注射等劑量生理鹽水，連續(xù)給予4周。

1.3.2體質(zhì)量及血清生化指標(biāo)檢測(cè)連續(xù)給藥4周后測(cè)定大鼠體質(zhì)量，計(jì)算平均體質(zhì)量；空腹12 h后，水合氯醛麻醉大鼠，腹主動(dòng)脈采血，3 000 r/min離心15 min，分離血清，按照試劑盒說(shuō)明測(cè)定大鼠空腹血糖和胰島素水平（FINS）；全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清肌酐、血尿素氮；收集各組大鼠24 h尿標(biāo)本，計(jì)算尿量，檢測(cè)尿蛋白。

1.3.3腎臟組織中RAGE和NF-κB表達(dá)含量的測(cè)定腎臟組織勻漿，測(cè)總蛋白含量，取40 μg蛋白進(jìn)行凝膠電泳，兔抗RAGE多克隆抗體和兔抗NF-κB多克隆抗體孵育過(guò)夜，次日山羊抗兔二抗孵育1 h。Gene Tools圖像分析系統(tǒng)測(cè)定灰度值，以目的蛋白/內(nèi)參灰度值反映目的蛋白表達(dá)。

1.3.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較若方差齊采用LSD法，若方差不齊采用Dunnett’s T3法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　實(shí)驗(yàn)結(jié)果

2.1一般情況觀察正常對(duì)照組大鼠狀態(tài)良好，皮毛光澤，動(dòng)作自如，反應(yīng)靈敏，未見(jiàn)動(dòng)物死亡。高脂飲食組大鼠腹腔注射STZ后，典型的“三多一少”癥狀明顯，精神狀態(tài)較差，皮毛失去光澤，動(dòng)作遲緩，反應(yīng)遲鈍；RG治療組大鼠癥狀程度較輕，RG低、中和高劑量組未見(jiàn)動(dòng)物死亡。

2.2RG對(duì)DN大鼠體質(zhì)量及空腹血糖的影響給予DN大鼠RG治療4周后測(cè)量各組大鼠體質(zhì)量變化與空腹血糖水平。與對(duì)照組相比，DN模型組與RG治療組大鼠體質(zhì)量顯著增加，空腹血糖水平升高（P＜0.05）；與模型組相比，RG治療組大鼠體質(zhì)量和空腹血糖水平均有不同程度下降，其中RG中、高劑量組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），RG低劑量組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），且體質(zhì)量和空腹血統(tǒng)水平降低具有劑量依賴性，見(jiàn)表1。

表1　RG對(duì)DN大鼠體質(zhì)量及空腹血糖的影響Tab.1　The effects of RG on weight and fasting glucose of DN rats

表1　RG對(duì)DN大鼠體質(zhì)量及空腹血糖的影響Tab.1　The effects of RG on weight and fasting glucose of DN rats

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與模型組相比，△P＜0.05。

組別　體質(zhì)量（kg）　空腹血糖（mmol/L）給藥前　給藥后　給藥前　給藥后對(duì)照組　0.25±0.02 0.35±0.05　4.76±0.25 4.79±0.15*模型組　0.52±0.03 0.67±0.03*14.83±0.33 18.33±0.58* RG低劑量組　0.53±0.02 0.65±0.04*15.15±0.24 17.65±0.43* RG中劑量組　0.51±0.04 0.55±0.03*△14.85±0.5312.35±0.63*△RG高劑量組　0.53±0.02 0.42±0.05*△14.92±0.4510.62±0.52*△n 劑量（mg/kg）10 10 10 10 10 --1 0 20 30

2.3RG對(duì)DN大鼠生化指標(biāo)的影響不同劑量RG治療DN大鼠4周后測(cè)量各組大鼠血清胰島素、血肌酐和血尿素氮水平。與對(duì)照組相比，DN模型組與RG治療組大鼠胰島素水平顯著降低，血肌酐和血尿素氮水平增加（P＜0.05）；與模型組相比，RG治療組大鼠胰島素水平劑量依賴性增加，血肌酐和血尿素氮水平降低，其中RG中、高劑量組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2　RG對(duì)DN大鼠血液生化指標(biāo)的影響Tab.2　The effects of RG on blood biochemical index of DN rats

表2　RG對(duì)DN大鼠血液生化指標(biāo)的影響Tab.2　The effects of RG on blood biochemical index of DN rats

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與模型組相比，△P＜0.05。

組別　胰島素水平　血尿素氮　血肌酐（μg/L）?。╩mol/L）?。é蘭ol/L）對(duì)照組　0.82±0.05　6.56±1.25　19.79±7.34模型組　0.52±0.03*　12.83±6.35　28.33±8.49* RG低劑量組　0.59±0.04*　12.15±5.22　27.46±9.35* RG中劑量組　0.68±0.03*△10.25±6.43　24.53±7.61*△RG高劑量組　0.79±0.02*△　9.92±4.65　20.47±8.46*△n 劑量（mg/kg）10 10 10 10 10 --1 0 20 30

2.4RG對(duì)DN大鼠24 h尿量和尿蛋白的影響DN大鼠經(jīng)不同劑量RG治療4周后測(cè)量各組大鼠24 h尿量和尿蛋白水平。與對(duì)照組相比，DN模型組與RG治療組大鼠24 h尿量和尿蛋白顯著增加（P＜0.05）；與模型組相比，RG治療組大鼠24 h尿量和尿蛋白降低明顯，其中以RG中、高劑量組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），并成劑量依賴性，見(jiàn)表3。

2.5RG對(duì)DN大鼠RAGE和NF-κB蛋白表達(dá)的影響與對(duì)照組相比，DN模型組與RG治療組大鼠RAGE和NF-κB蛋白表達(dá)顯著增加（P＜0.05）；與模型組相比，RG治療組大鼠RAGE和NF-κB蛋白表達(dá)呈劑量依賴性降低，其中以RG中、高劑量組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），見(jiàn)表4，圖1。

表3　RG對(duì)DN大鼠24 h尿量和尿蛋白的影響Tab.3　The effects of RG on 24 h urine and urine protein of DN rats

表3　RG對(duì)DN大鼠24 h尿量和尿蛋白的影響Tab.3　The effects of RG on 24 h urine and urine protein of DN rats

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與模型組相比，△P＜0.05。

組別n對(duì)照組模型組RG低劑量組RG中劑量組RG高劑量組10 10 10 10 10劑量　24 h尿量　24 h尿蛋白（mg/kg）　（mL）?。╩g）-　007.86±0.05　07.35±0.16 -　137.30±12.56*　60.42±0.83* 10　132.46±13.15*　48.63±0.46* 20　107.62±15.32*△　40.64±0.41*△30　086.48±12.36*△　35.46±0.38*△

表4　RG對(duì)DN大鼠RAGE和NF-κB的影響?Tab.4　The effects of RG on the expression of RAGE and NF-κB of DN rats

表4　RG對(duì)DN大鼠RAGE和NF-κB的影響?Tab.4　The effects of RG on the expression of RAGE and NF-κB of DN rats

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與模型組相比，△P＜0.05。

組別對(duì)照組模型組RG低劑量組RG中劑量組RG高劑量組n 10 10 10 10 10劑量（mg/kg）　RAGE（%）　NF-κB（%）-　100.00±0.16　100.00±00.15 -　205.47±13.47*　210.35±13.46* 10　196.42±14.65*　188.63±14.24* 20　174.37±12.46*△　163.36±15.35*△30　146.53±13.57*△130.87±13.58*△

圖1　RG對(duì)DN大鼠RAGE和NF-κB蛋白表達(dá)的影響Fig.1　The effects of RG on the expression of RAGE and NF-κB of DN rats

3　討論

作為生命活動(dòng)的基礎(chǔ)物質(zhì)之一，多糖不僅參與細(xì)胞骨架功能構(gòu)成，而且在調(diào)節(jié)免疫，抗炎，抗氧化，降血糖血脂等多方面具有重要生物功能［12-13］。RG作為繼苷類之后發(fā)現(xiàn)的地黃活性成分，同樣具有降血糖，抗氧化，抗過(guò)敏，抗炎等多種藥理活性［14］。DN已成為美國(guó)、歐洲許多國(guó)家和地區(qū)CKD和慢性腎衰竭的首要原發(fā)病，在中國(guó)其發(fā)病率不斷升高［15］。高血糖是DN患者糖代謝紊亂的標(biāo)志，研究表明長(zhǎng)期高血糖刺激可導(dǎo)致腎小球硬化和腎小管間質(zhì)炎癥纖維化，促進(jìn)DN的發(fā)生發(fā)展［16-17］。本研究通過(guò)給與予同劑量RG干預(yù)DN大鼠模型發(fā)現(xiàn)，RG可以有效降低大鼠空腹血糖濃度，提高血清胰島素水平，改善糖尿病大鼠生存狀況；同時(shí)降低血清血肌酐和血尿素氮濃度，減少大鼠24 h尿量和尿蛋白排量，延緩DN病理生理進(jìn)展，可見(jiàn)RG通過(guò)干預(yù)糖代謝紊亂發(fā)揮DN保護(hù)作用，并且具有劑量依賴性。

高血糖及糖代謝紊亂造成晚期糖基化終末產(chǎn)物增多，與特異性配體-晚期RAGE結(jié)合，從而激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C，蛋白酪氨酸激酶、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶、氧自由基、NF-κB等多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致多種細(xì)胞因子及炎癥因子釋放，引發(fā)氧化應(yīng)激，擴(kuò)大免疫/炎癥反應(yīng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞功能，促進(jìn)膠原蛋白交聯(lián)，血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué)異常、細(xì)胞基質(zhì)異常增生等病理變化［5，18］。RAGE終末糖基化產(chǎn)物受體，是單次穿膜片段受體，屬于免疫球蛋白超家族成員之一，但表達(dá)水平較低［19］。本研究發(fā)現(xiàn)，RAGE在DN大鼠模型中表達(dá)顯著增高，而RG給予治療后卻能顯著降低其在DN大鼠模型中的表達(dá)，提示RG發(fā)揮DN保護(hù)作用可能與降低RAGE表達(dá)相關(guān)。此外，RAGE受體的激活進(jìn)一步引發(fā)下游級(jí)聯(lián)反應(yīng)，其中最重要的就是激活NF-κB信號(hào)通路，NF-κB受到激活而易位，發(fā)生核轉(zhuǎn)位，誘導(dǎo)基因組多種因子的轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞基質(zhì)異常增生，血流動(dòng)力學(xué)異常等病理變化，參與DN病理生理過(guò)程［20］。同時(shí)研究證實(shí)炎癥機(jī)制是DN持續(xù)發(fā)展的關(guān)鍵因素之一，其中NF-κB起著重要的介導(dǎo)作用［21-22］。筆者研究發(fā)現(xiàn)不同劑量RG可顯著降低DN大鼠腎臟組織中NF-κB的過(guò)表達(dá)，抑制細(xì)胞中炎癥通路的激活，發(fā)揮DN保護(hù)作用。

綜上所述，RG對(duì)DN大鼠模型具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與RAGE/NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。

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（本文編輯：馬英，高杉）

Study of therapeutic effect of Rehmaniae Radix Polysaccharide on diabetic nephropathy rats and the role of RAGE/NF-κB signaling pathway

KANG Wei1，XU Yan-ying2
（1.Department of Endocrinology，Tianjin Fifth Central Hospital，Tianjin 300071，China；2.The Second Affiliated Hospital of Tianjin Medical University，Tianjin 300150，China）

［Objective］To investigate the therapeutic effect of Rehmaniae Radix Polysaccharide on diabetic nephropathy rats and the role of RAGE/NF-κB signaling pathway.［Methods］Diabetic nephropathy rats induced by STZ were randomly divided into five groups（n=10）: control group，diabetic nephropathy group，low Rehmaniae Radix Polysaccharide group，middle Rehmaniae Radix Polysaccharide，and high Rehmaniae Radix Polysaccharide group.The effects of Rehmaniae Radix Polysaccharide on body weight，F(xiàn)BG，F(xiàn)INS，24 h urine volume and urine protein were investigated.Moreover，Western Blot was applied for evaluating the expression of RAGE and NF-κB protein.［Results］Rehmaniae Radix Polysaccharide could increase the body weight，reduce the content of FBG，enhance FINS level. Meanwhile，serum creatinine，blood urea nitrogen，24 h urine volume and urine protein of diabetic nephropathy rats were also decreased after Rehmaniae Radix Polysaccharide treatment.Furthermore，Rehmaniae Radix Polysaccharide showed an obvious anti-inflammatory effect through increasing the expression of RAGE and NF-κB in kidneys.［Conclusion］These results indicated Rehmaniae Radix Polysaccharide could provide protection effect on diabetic nephropathy rats through hpyerglycemic and anti-inflammatory，which is related to RAGE/NF-κB signaling pathway.

Rehmaniae Radix Polysaccharide；diabetic nephropathy；anti-inflammatory；RAGE；NF-κB

R587.1

A

1672-1519（2015）06-0364-04

10.11656/j.issn.1672-1519.2015.06.12

國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（81102613）。

康偉（1970-），女，副主任醫(yī)師，主要從事糖尿病臨床與基礎(chǔ)研究工作。

徐燕穎，E-mail:xuyanying_2010@126.com。

（2015-01-20）