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      顯微血管減壓術治療面肌痙攣的臨床分析

      2015-10-21 09:44周峰桑林鄭重等
      現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2015年5期
      關鍵詞:面神經(jīng)

      周峰 桑林 鄭重等

      [摘 要] 目的:評估顯微血管減壓術治療面肌痙攣療效。方法:回顧性分析78例經(jīng)顯微血管減壓術治療面肌痙攣患者資料。手術采用乙狀竇后入路顯露面神經(jīng)腦干段,明確責任血管后將其推移,在血管與神經(jīng)根間墊以Teflon棉固定。結果:全部病例術中均發(fā)現(xiàn)明確的責任血管,責任血管中小腦前下動脈及其分支占69.2%,小腦后下動脈及其分支占28.2%,其他占26.9%。全部病例經(jīng)1月到3年隨訪,抽搐完全消失84.6%,減輕12.8%,總有效率97.4%;手術無效1.3%,復發(fā)1.3%,聽力障礙11.5%,耳鳴14.1%。結論:顯微血管減壓術是面肌痙攣最有效方法,治愈率高,復發(fā)率低。

      [關鍵詞] 顯微血管減壓術;面神經(jīng);面肌痙攣

      中圖分類號:R741 文獻標識碼: B 文章編號:2095-5200(2015)05-029-02

      面肌痙攣(Hemifacial Spasm,HFS)為第七對顱神經(jīng)支配的一側面部肌肉不隨意、陣發(fā)性抽搐[1],多從眼輪匝肌開始,逐漸向下擴散并波及口輪匝肌和面部表情肌[2],無法隨意控制。情緒變化、工作緊張、過分疲勞、說話等均是誘發(fā)抽搐原因。難以自行好轉,發(fā)病時影響患者面容,給其身心造成較大痛苦。我科自2007年8月至2010年3月,采用乙狀竇后入路,行顯微MVD(Microvascular Decompression,MVD)治療面肌痙攣患者78例,總體療效滿意?,F(xiàn)將結果總結如下。

      1 對象與方法

      1.1 一般資料

      本組患者共78例,男性21例,女性57例。左側36例,右側42例。單側發(fā)病77例,雙側發(fā)病1例(僅手術較重一側)。發(fā)病年齡27~70歲,平均40.5歲。病程6個月~20年,平均為6.3年。部分患者術前曾接受過其他方法治療(肉毒素注射、針灸等療法),至手術前均無效或復發(fā)。所有患者手術前均行頭顱CT或MRI檢查,排除繼發(fā)致病因素。

      1.2 手術方法

      健側臥位,患側在上,頭位稍低,保證乳突位于術野最高點。全麻下耳后平乳突尖下端橫切口長約4~6cm,緊貼乳突內(nèi)側緣顱骨鉆孔,繼而咬開并擴大骨窗至直徑約2~2.5cm,上界接近橫竇下緣,外側界達乙狀竇內(nèi)緣。硬腦膜弧形切開,基底向乙狀竇一側。在顯微鏡下,緩慢釋放腦脊液,待小腦下陷后,間斷以0.5cm寬的腦壓板輕抬小腦外側面,擴大顯露范圍,牽開小腦絨球,探查橋小腦角區(qū),顯露前庭神經(jīng)及面神經(jīng)根起始段。銳性剪開橋池蛛網(wǎng)膜,在面神經(jīng)根出腦干區(qū)(root exit zone,REZ)仔細探查。當判明責任血管后細心游離壓迫動脈,并在動脈與REZ區(qū)之間墊以Teflon墊棉。徹底止血后,嚴密縫合硬腦膜,分層縫合肌肉及筋膜、皮下組織和皮膚。

      1.3 療效評價

      術后面肌痙攣立即停止者為即刻治愈;術后面肌痙攣未立即停止,癥狀經(jīng)過一段時間后逐漸消失者為遲發(fā)治愈[3]。術后1年面肌痙攣完全消失、仍有痙攣但較術前減輕者,為手術有效;痙攣無緩解者為手術無效。術后一段時間內(nèi)癥狀消失,1年后癥狀再次出現(xiàn)視為復發(fā)[4]。

      2 結果

      2.1 手術療效

      78例患者中面神經(jīng)根部被動脈壓迫的占77例(98.7%),其中走行異常的小腦前下動脈及分支54例(69.2%),小腦后下動脈及分支22例(28.2%),基底動脈1例(1.3%),椎動脈20例(25.6%);單支動脈壓迫60例(76.9%),雙支動脈壓迫14例(17.9%),三支動脈壓迫3例(3.8%)。骨性壓迫因素1例(1.3%)。78例病人中,60例術后即刻治愈;遲發(fā)治愈6例,癥狀在半月到一年內(nèi)逐漸消失;10例術后仍有痙攣,但發(fā)作頻率和幅度均較術前減輕;復發(fā)1例,術后2年再次出現(xiàn)患側眼瞼抽動;無效1例,為骨性壓迫病例。本組抽搐完全消失84.6%,減輕12.8%,手術總有效率為97.4%。

      2.2 并發(fā)癥

      術后出現(xiàn)面癱者3例(3.8%),聽力下降者9例(11.5%),耳鳴者11例(14.1%),共濟失調(diào)者5例(6.4%),聲嘶者1例(1.3%),面部感覺麻木者1例(1.3%),飲水嗆咳者1例(1.3%),復視者2例(2.6%)。隨訪1~3年,均有不同程度好轉。本組手術無死亡病例。

      3 討論

      原發(fā)性面肌痙攣病因及病理可能是面神經(jīng)通路上某些部位受到病理性刺激產(chǎn)生異常沖動的結果[1]。Campbell等[5]1947年首先報道了MVD治療面肌痙攣取得成功病例。Jannetta等[6] 1977年報道47例面肌痙攣小腦橋腦角手術,發(fā)現(xiàn)46例為血管壓迫引起,行神經(jīng)血管減壓術探查,收到顯著療效。之后,國內(nèi)、外許多學者相繼開展MVD,亦取得了很好療

      效[7-9],由此認為多數(shù)面肌痙攣病人為REZ區(qū)血管壓迫所致。面肌痙攣的發(fā)病機理研究假說[10]認為在橋腦小腦角區(qū),面聽神經(jīng)根附近走行著許多動脈及分支,主要有基底動脈、椎動脈、小腦前下動脈及其分支、小腦后下動脈及其分支等。當上述這些血管發(fā)生異常走行時,有可能對面神經(jīng)根部形成壓迫,受壓神經(jīng)纖維的髓鞘發(fā)生萎縮、變性,傳出、傳入神經(jīng)纖維的動作電位形成電流就會發(fā)生短路現(xiàn)象,異位沖動在神經(jīng)纖維之間跨突觸傳遞形成痙攣。本組手術患者78例中,其中77例存在著血管壓迫,從而進一步證實了該機制是導致面肌痙攣主要原因。

      MVD創(chuàng)傷小、治愈率高,手術并發(fā)癥發(fā)生率低,而且可以完全保留血管、神經(jīng)功能,是目前公認的HFS最有效治療方法。根據(jù)認為術前HFS診斷和鑒別診斷的正確與否、術者是否熟練掌握顯微手術技巧及局部解剖知識,以及能否正確并充分進行MVD手術中的局部顯露、對責任血管的識別及穿支血管的保護、墊開物的選擇及置入、手術并發(fā)癥的防治等是保證手術成功的關鍵[11-12]。術中當顯露出內(nèi)耳孔及面聽神經(jīng)后,要以顯微剪刀銳性分離面神經(jīng)周圍的蛛網(wǎng)膜粘連,有時候粘連松解之后,受牽拉、起壓迫作用的責任血管可自動回位[13],使血管與 REZ區(qū)分離,達到減壓目的。當分離責任血管或其小分支時,尤應注意保護細小的腦干穿支血管、內(nèi)聽動脈等,不得損傷及過度牽拉。當Teflon墊棉墊開責任血管后,應檢查血管是否有成角或扭曲,防止腦梗死的發(fā)生。

      本組無效、復發(fā)及部分緩解發(fā)生率分別為1.3%、1.3%、12.8%。歸納可能的原因有:①Teflon墊棉脫落或移位;②新的責任血管構成壓迫;③放置的墊棉過大,產(chǎn)生新的壓迫;④放置的墊棉過小或位置不當,責任血管的搏動性沖擊仍然能夠傳導至REZ區(qū);⑤面神經(jīng)根部周圍局部的蛛網(wǎng)膜粘連,形成包裹性壓迫等。因此,MVD手術中責任血管的辨別、墊棉的大小和放置、細膩的手術操作技巧等是HFS治療預后的關鍵。

      MVD手術并發(fā)癥主要是聽力障礙及耳鳴,減少該并發(fā)癥關鍵是:術中銳性分離面神經(jīng)周圍蛛網(wǎng)膜粘連,并通過頭位轉動和顯微鏡調(diào)節(jié)更好顯露面神經(jīng)根部,獲得相對大暴露空間,減少盲區(qū)和死角,盡量避免和減少對聽神經(jīng)襲擾,同時注意保護好內(nèi)聽動脈;術后酌情應用神經(jīng)營養(yǎng)和緩解血管痙攣藥物。本組患者術后聽力障礙及耳鳴均有不同程度好轉,且無耳聾發(fā)生。其它并發(fā)癥如共濟失調(diào)、面部感覺異常、面癱、聲音嘶啞、飲水嗆咳、復視等給予對癥治療均可緩解。切口愈合不良、腦脊液漏等并發(fā)癥本組均未出現(xiàn)。因此,術中輕柔操作,嚴格腦保護、面聽神經(jīng)保護、責任血管及小穿支動脈保護,以及嚴格無菌操作、細致關顱技術等均能夠有效減少或避免術后并發(fā)癥發(fā)生。

      參 考 文 獻

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