急性胰腺炎并肝臟損害的CT表現(xiàn)

田強 賀中云 余勇 王晶 章旭

【摘要】 目的 描述急性胰腺炎暫時性肝臟密度減低的CT表現(xiàn)，探討其發(fā)生機理。材料和方法 回顧43例急性胰腺炎患者的肝臟CT表現(xiàn)，25例胰腺炎治療后復查CT，19例進行上腹部三期增強掃描，采用雙排螺旋CT，重建層厚為5mm。結(jié)果43例患者中，15例CT顯示肝臟密度普遍減低（脂肪肝）占%（53/123）；15例脂肪肝中，均在7天-4個月復查CT，所有脂肪肝都有所減輕，其中5例完全恢復正常肝實質(zhì)密度。19例患者增強掃描顯示典型急性胰腺炎增強表現(xiàn)，其中13例肝臟強化較均勻，4例肝臟出現(xiàn)一過性灌注異常，其中2例肝實質(zhì)呈散在、斑片狀明顯強化區(qū)，左葉楔形強化1例，膽囊窩周圍肝實質(zhì)強化1例。結(jié)論 CT可以很好地顯示急性胰腺炎對肝臟造成的損害，對臨床治療具有重要指導意義。

【關(guān)鍵詞】 急性胰腺炎，肝，CT

【中圖分類號】R576 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0112-01

急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，主要是由于各種原因引起胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然升高和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥。本研究通過我院2008年1月至2009年12月收治的急性胰腺炎患者行CT檢查時肝臟的密度普遍減低及增強時肝臟的灌注異常的機理進行探討。

資料與方法

1、 臨床資料

回顧分析自2008年1月至2009年12月因急性胰腺炎入院進行CT檢查的患者，共53例，男35例，女18例，年齡21-69歲。臨床表現(xiàn)為急性腹痛、黃疸48例及發(fā)熱25例，甚至出現(xiàn)血壓降低、休克5例等， 其中膽石性胰腺炎43例，慢性膽囊炎13例高血脂癥7例，2例因胃癌手術(shù)所致無相關(guān)病史3例無相關(guān)病史。實驗室檢查所有患者均有血淀粉酶及脂肪酶升高。

2、 CT掃描方法

采用GEProspeedFII雙排螺旋CT掃描機，上腹部掃描層厚為5mm，每次掃描都是在一次屏氣下完成。首次檢查時間在發(fā)病后1-4天內(nèi)，所有患者均進行了上腹部CT平掃，因病情較重，只有9例患者進行上腹部三期增強掃描。15例15天-4個月后復查CT。CT平掃后，測量肝臟和脾臟的CT值，比較二者的密度，將肝臟的CT值小于脾臟的定為肝臟密度減低。增強掃描觀察肝實質(zhì)強化。

結(jié)果

1、53例患者均顯示典型的急性胰腺炎的CT表現(xiàn)，53例中，13例CT平掃示肝臟密度普遍減低（圖1a），占%（13/53），低于脾臟，肝體積飽滿或增大，肝血管紋理變得清晰。其中15例患者在15天-4個月復查CT，所有患者脂肪肝都有所減輕，其中5例完全恢復正常肝實質(zhì)密度，CT值高于脾臟（圖2a.2b）。

2、增強掃描示胰腺強化不均勻，強化程度不如正常胰腺明顯。肝實質(zhì)密度增高，但仍低于脾臟，肝內(nèi)血管紋理變細，但無推移。19例進行了增強掃描，13例患者肝臟強化較均勻，6例肝臟實質(zhì)強化不均勻，其中，4例肝實質(zhì)呈散在、多發(fā)斑片狀明顯強化區(qū)（圖3），左葉楔形強化1例（圖4），膽囊窩周圍肝實質(zhì)強化1例。

轉(zhuǎn)

圖1 男性，38歲，上腹部痛伴惡心、嘔吐，發(fā)熱，血淀粉酶升高，CT平掃示急性胰腺炎，胰尾部實質(zhì)腫脹，周圍見少量滲出的液體，肝臟密度普遍降低，血管紋理清晰。

圖2 男性，37歲，急性胰腺炎，脂肪肝， CT平掃示肝臟腫脹，實質(zhì)飽滿，密度普遍降低，血管紋理清晰呈高密度（1a）；15天復查，肝實質(zhì)密度恢復正常，胰尾部滲出尚完全恢復（1b）。

圖3 女性，70歲，急性胰腺炎肝臟短暫性灌注異常，增強動脈晚期肝臟呈短暫性灌注不均勻，肝實質(zhì)呈斑片狀不均勻強化，局部包膜可見線狀強化（2a），實質(zhì)期實質(zhì)期灌注異常消失肝實質(zhì)強化均勻（2b）。

圖4 男性，43歲，急性胰腺炎肝臟短暫性灌注異常呈肝葉分布 肝臟CT平掃正常（3a），動脈期掃描示短暫性肝灌注異常位于肝左葉（4b），實質(zhì)期灌注異常消失，肝實質(zhì)密度均勻強化。

討論

急性胰腺炎是一種多系統(tǒng)疾病，不僅累及胰腺，也可造成肝臟、肺及腎臟的損害，引起多器官衰竭，死亡率較高。急性胰腺炎肝臟的損害并不常見，認為肝臟在急性胰腺炎發(fā)作時可以釋放毒性物質(zhì)影響其他器官， 如巨噬細胞介導的炎性介質(zhì)：腫瘤壞死因子（TNF-ɑ）和白細胞介素（IL-1·）；目前，這些物質(zhì)對肝臟損害的病理機制了解較少。肝細胞損害與激活的Kupffer細胞釋放的TNF-ɑ呈正相關(guān)，內(nèi)毒素進入門靜脈激活Kupffer細胞釋放的TNF-ɑ。實驗證實經(jīng)腸系膜上動脈灌注抗生素可以降低內(nèi)毒素的濃度，抑制Kupffer細胞激活，減少TNF-ɑ的合成，從而減輕急性胰腺炎對肝臟的損傷[3]。

急性胰腺炎肝臟損傷可能涉及許多病理機制，如血量減少性休克導致肝臟血流降低，Vater乳頭炎癥造成膽汁淤積、胰腺釋放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破壞肝細胞的線粒體代謝[3]。

肝臟空腹12小時后肝臟脂肪含量約占0.4%左右，如果肝內(nèi)脂肪含量長期維持在2%以上，則稱為脂肪肝。CT平掃對脂肪肝的診斷敏感性較高。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血豐富的肝臟脂肪含量也明顯增加，導致肝實質(zhì)密度減低，重癥胰腺炎血脂非常高，肝臟CT值可成為負值。急性胰腺炎所致的脂肪肝為全肝密度普遍降低，肝臟體積增大，隨著治療脂肪肝較快恢復，本組有1例在15天后復查肝密度即恢復正常。其他原因所致脂肪肝（在急性胰腺炎發(fā)病前就已存在脂肪肝）是因肝細胞脂肪變性，急性胰腺炎所致脂肪肝是因肝臟內(nèi)血液中血脂的含量增加。二者的CT表現(xiàn)基本相同，不易鑒別，但應注意：1、急性胰腺炎性脂肪肝為重度脂肪肝，累及全肝；2、臨床癥狀、體征及實驗室檢查；3、當臨床有急性胰腺炎的癥狀，而胰腺CT正常時發(fā)現(xiàn)重度脂肪肝時，應提示急性胰腺炎的可能。本組患者多為急性胰腺炎發(fā)病前即有脂肪肝，胰腺炎發(fā)作時加重了脂肪肝[2]。

胰腺炎癥可通過肝十二指腸韌帶、肝胃韌帶蔓延至肝，最后可沿著Glisson鞘發(fā)展。本組6例增強掃描時出現(xiàn)短暫性肝實質(zhì)密度差異（transient hepatic attenuation differences，THADs）可能由于炎癥導致肝動脈血流增加而肝動脈自動調(diào)節(jié)能力下降或者門靜脈自動調(diào)節(jié)能力下降有關(guān)。本組2例左葉異常強化可能與左葉的解剖位置有關(guān)，炎癥易于沿著胃十二指腸韌帶蔓延累及左葉的Glisson鞘和左葉距離胰腺體尾部較近，液體易于聚集左葉周圍；1例膽囊窩周圍肝實質(zhì)明顯強化可能與患者本身即有膽囊炎造成鄰近肝實質(zhì)一過性異常灌注[4]。

本研究表明急性胰腺炎時CT可以很好地顯示肝臟的損害：脂肪肝及肝臟一過性異常灌注，并對其病理機制進行了探討，并強調(diào)急性胰腺炎所致肝臟損害的重要性以及積極治療對預后的意義。

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