夏艷麗

（鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院，河南 洛陽 471009）

埃索美拉唑治療上消化道潰瘍出血的療效觀察

夏艷麗

（鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院，河南 洛陽 471009）

目的 觀察埃索美拉唑治療上消化道潰瘍出血的療效。方法82例上消化道潰瘍出血患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組41例，對(duì)照組患者埃索美拉唑40 mg靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完，每12 h 1次，維持應(yīng)用72 h。治療組給予80 mg埃索美拉唑80 mg靜點(diǎn)，30 min內(nèi)滴完，之后以每小時(shí)8 mg速度靜脈滴注，維持72 h，治療后觀察兩組療效、再出血率及不良反應(yīng)情況。結(jié)果兩組在總有效率、再出血率相比較，治療組均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），兩組不良反應(yīng)相比較，無顯著差異（P＞0.05）。結(jié)論大劑量埃索美拉唑治療上消化道潰瘍出血效果明顯，再出血率低，安全可靠。

上消化道潰瘍出血；大劑量；埃索美拉唑；療效觀察

上消化道潰瘍出血是消化內(nèi)科常見急癥，病死率較高［1］，造成上消化道潰瘍出血的因素較多，凝血系統(tǒng)的異常使本病發(fā)生的機(jī)制之一，并且病情發(fā)展迅速和反復(fù)發(fā)作示上消化道潰瘍出血治療的難點(diǎn)，臨床必須早發(fā)現(xiàn)早治療。研究顯示，積極的抑制胃酸的分泌，有效的止血治療尤為重要。埃索美拉唑是一種新型的質(zhì)子泵抑制劑，可有效、快速抑制患者胃酸的分泌，并維持穩(wěn)定的胃酸PH值環(huán)境。筆者在臨床應(yīng)用大劑量質(zhì)子泵抑制劑埃索美拉唑治療上消化道潰瘍出血，取得明顯的效果，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇自2013年3月至2014年2月在我院住院治療的上消化道潰瘍出血患者82例，按就診順序隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組41例。對(duì)照組，男23例，女18例，年齡24～72歲，平均（53.87± 7.27）歲；潰瘍出血類型：胃潰瘍者13例，十二指腸潰瘍者19例，復(fù)合性潰瘍者9例。治療組，男24例，女17例，年齡22～73歲，平均（52.95±6.84）歲；潰瘍出血類型：胃潰瘍者14例，十二指腸潰瘍者20例，復(fù)合性潰瘍者7例，兩組上消化道潰瘍出血的患者治療前在性別、年齡、類型等資料相比較，P＞0.05，無顯著差異，具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：有上消化道潰瘍病史；表現(xiàn)為黑便或者嘔血；所有患者均經(jīng)上消化道鏡檢查確診；治療前未使用過質(zhì)子泵抑制劑。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除食管胃底靜脈曲張破裂出血的患者；排除口腔、鼻腔和咽喉出血及咳血患者；因進(jìn)食因素引起的黑便；腫瘤、下消化道出血的患者；凝血功能異常者及嚴(yán)重臟器功能障礙者；妊娠期及哺乳期患者；精神疾病患者。

1.3治療方法：兩組患者給予吸氧、禁食水、擴(kuò)容等治療。對(duì)照組給予埃索美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20093314）40 mg靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完，每12 h 1次，維持應(yīng)用72 h。治療組給予80 mg埃索美拉唑80 mg靜點(diǎn)，30 min內(nèi)滴完，之后以每小時(shí)8 mg速度靜脈滴注，維持72 h，治療后觀察兩組療效、再出血率及不良反應(yīng)情況。

1.4評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：患者用藥1～2 d之內(nèi)癥狀消失或顯著好轉(zhuǎn)，出血停止；有效：患者用藥3 d內(nèi)癥狀減輕，不再有活動(dòng)性出血的發(fā)生；無效：患者用藥3 d之后癥狀未見顯著好轉(zhuǎn)，仍有活動(dòng)性出血。出血停止標(biāo)準(zhǔn)：患者頭暈、乏力等癥狀消失，無黑便、嘔血，大便轉(zhuǎn)為正常，潛血陰性，生命體征平穩(wěn)；胃鏡檢查無活動(dòng)性出血［2］。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)資料用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1療效比較：對(duì)照組顯效18例，有效14例，無效9例，總體有效率78.0%，治療組顯效27例，有效12例，無效2例，總體有效率95.1%，兩組比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組。見表1。

表1　兩組總體有效率比較［n（%）］

2.2再出血率比較：對(duì)照組再出血10例，再出血率24.4%，治療組再出血3例，再出血率7.3%，兩組再出血率相比較，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，χ2=4.48，P＜0.05，治療組少于對(duì)照組。

2.3不良反應(yīng)比較：對(duì)照組出現(xiàn)眩暈1例，皮疹1例，視物模糊1例，治療組出現(xiàn)眩暈2例，視物模糊1例，均較輕微，沒有影響治療，兩組不良反應(yīng)發(fā)生比較，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，χ2=0.21，P＞0.05，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3　討　論

上消化道潰瘍出血是消化科常見出血性疾病之一，不及時(shí)治療，出血進(jìn)一步加重，可導(dǎo)致患者休克而危及生命。上消化道潰瘍出血的患者多數(shù)經(jīng)過積極的治療，可以有效的止血，但也有大約5%～10%的患者出血難以控制，需進(jìn)行手術(shù)止血治療，特別是對(duì)于大出血的患者必須進(jìn)行手術(shù)止血治療，但在臨床一般的輕中度出血患者經(jīng)過內(nèi)科保守治療可取的滿意的療效。質(zhì)子泵抑制劑具有特異性及非競爭性的作用于H+-K+-ATP酶，有較強(qiáng)的抑制胃酸的分泌作用［3］，可快速的提高患者胃內(nèi)的pH值，促進(jìn)自身凝血機(jī)制的發(fā)揮，達(dá)到止血的效果。

埃索美拉唑是奧美拉唑的S-異構(gòu)體，是胃壁細(xì)胞中質(zhì)子泵的特異性抑制劑，通過特異性的質(zhì)子泵抑制作用減少胃酸的分泌，在壁細(xì)胞泌酸微管的高酸環(huán)境中濃集并轉(zhuǎn)化為活性形式，從而抑制胃壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶，對(duì)基礎(chǔ)胃酸分泌和受刺激后的胃酸分泌均產(chǎn)生抑制，降低患者胃內(nèi)胃酸分泌，并且本藥對(duì)組胺、五肽胃泌素及迷走神經(jīng)受刺激后引起的胃酸分有顯著的抑制作用，對(duì)H+受體拮抗劑不能抑制由二丁基環(huán)腺苷引起的胃酸分泌過多也有較強(qiáng)而持久的抑制作用［4］，可顯著提高胃內(nèi)的pH，使胃內(nèi)pH值達(dá)到6以上，可啟動(dòng)患者體內(nèi)的凝血機(jī)制，促使纖維蛋白原及血小板的凝集，血管內(nèi)已經(jīng)形成的血凝塊不被分解，促使胃內(nèi)的出血在局部形成血栓［5］，達(dá)到持久止血作用［6］。埃索美拉唑臨床治療上消化道潰瘍出血的應(yīng)用方法非常有講究，常規(guī)量重復(fù)的靜脈滴注很難使患者的胃內(nèi)環(huán)境pH值保持在6以上，而首次靜脈注射大劑量埃索美拉唑后，再進(jìn)行持續(xù)的靜脈滴注應(yīng)用，可有效的使胃內(nèi)環(huán)境的pH值控制在6以上，起到有效的止血作用。因此，本次臨床觀察表明，應(yīng)用大劑量埃索美拉唑的治療組對(duì)上消化道潰瘍出血的治療療效與常規(guī)劑量的對(duì)照組相比，顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），再出血的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。埃索美拉唑的臨床不良反應(yīng)主要為眩暈、視物模糊、皮疹等，但本次觀察顯示，兩組不良反應(yīng)相比較，無顯著差異（P＞0.05）。因此，應(yīng)用大劑量埃索美拉唑治療上消化道潰瘍出血可有效止血，降低再出血率，不明顯增加不良反應(yīng)，療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］周峰，俞憲民，張萍芳，等.內(nèi)鏡止血聯(lián)合埃索美拉唑治療急性非靜脈曲張性上消化道出血的臨床分析［J］.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2013，17（7）:106-107.

［2］張群超，張旭，楊清峰，等.大劑量埃索美拉唑治療急性非靜脈曲張性上消化道出血療效觀察［J］.淮海醫(yī)藥，2013，31（5）:409-410.

［3］邱東宇，賴睦勇.大劑量埃索美拉唑治療消化性潰瘍并出血的療效觀察［J］.中國實(shí)用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志，2014，21（1）:56-57.

［4］孟紅.埃索美拉唑針劑和奧美拉唑針劑治療上消化道潰瘍出血療效比較［J］.中國醫(yī)藥指南，2009，7（11）:40-41.

［5］劉云濤.埃索美拉唑聯(lián)合立止血治療上消化道出血的臨床觀察［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2011，6（10）:130-131.

［6］丁光順.埃索美拉唑治療消化性潰瘍并出血的臨床研究［J］.中國基層醫(yī)藥，2011，18（17）:2335-2336.

R573.2

B

1671-8194（2015）22-0150-02