王齊 張艷春

尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，其血中濃度受遺傳因素及環(huán)境因素的影響。隨著經(jīng)濟發(fā)展，人民生活水平的提高，高尿酸血癥的發(fā)生率日益增多。許多研究［1，2］表明，高尿酸血癥可促進動脈粥樣硬化

（atherosclerosis，AS）的發(fā)生和發(fā)展，而 AS 是導致心腦血管疾病的主要原因。本文通過對143例腦血管疾病患者和156例健康對照者的血清尿酸水平進行分析，初步探討高尿酸血癥和腦血管疾病的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2011年8月至2012年6月我院住院的腦血管疾病患者143例，其中腦梗死患者85例（腦梗死組），男46例，女39例，年齡35～72歲，平均年齡（57.12±9.35）歲；腦出血患者（腦出血組）58例，男38例，女20例，年齡33～80歲，平均年齡（61.36±8.47）歲。選擇同期健康體檢者 156例作為對照組，其中男90例，女66例，年齡27～75歲，平均年齡（55.92±11.01）歲。排除心血管疾病、痛風、白血病、糖尿病、急慢性腎炎和慢性腎功能不全患者。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 所有受試者均于清晨空腹采集靜脈血3 ml于含有促凝劑的真空采血管中，以離心半徑8 cm，3000 r／min離心5 min分離血清待測。

1.2.2 儀器與試劑 血清尿酸水平的檢測采用尿酸氧化酶法，檢測儀器與試劑為日立HITACHI－7600全自動生化分析儀及其配套試劑。所有檢測均在質(zhì)控結果合格情況下，嚴格按照儀器及試劑操作規(guī)程進行［3，4］。

1.2.3 參考范圍 血清尿酸水平的正常參考值［5］為：男性 208～416 μmol／L，女性 149～358 μmol／L。高尿酸血癥診斷標準［6］：非同日兩次空腹血尿酸水平男性＞420μmol／L，女性＞357μmol／L 診斷為高尿酸血癥。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以±s表示，多組間計量資料的比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用q檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死組、腦出血組、對照組的一般資料分析腦梗死組患者平均年齡（57.12±9.35）歲，男女比為1.18。腦出血組平均年齡（61.36±8.47）歲，男女比為1.90。對照組患者平均年齡（55.92±11.01）歲，男女比為1.36。三組間年齡、性別比例經(jīng)比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05），具有可比性。

2.2 三組間血尿酸水平的比較 三組間血尿酸水平經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。其中腦梗死組和腦出血組血尿酸水平均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）；而腦梗死組和腦出血組比較，血尿酸水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 三組間血尿酸水平的比較（±s，μmol／L）

表1 三組間血尿酸水平的比較（±s，μmol／L）

注：＊與對照組比較，P＝0.000；△與腦出血組比較，P＝0.787

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2.3 三組患者高尿酸血癥的發(fā)病率分析 三組間高尿酸血癥的發(fā)病率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中腦梗死組患者的高尿酸血癥發(fā)病率最高，為41.18%，見表2。

3 討論

表2 三組間高尿酸血癥發(fā)病率的比較［n（%）］

尿酸是機體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。血尿酸水平取決于尿酸的產(chǎn)生和排泄之間的動態(tài)平衡。當尿酸生成增多和尿酸排泄減少時，均可導致血中尿酸鹽濃度增加。人體內(nèi)的尿酸約2／3經(jīng)腎臟排泄，另外1／3由腸道排出，部分在腸道內(nèi)被細菌分解。正常人體內(nèi)血液循環(huán)中的尿酸99%以上以尿酸鹽形式存在，游離的尿酸鹽可自由通過腎小球，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收）。腎小管分泌尿酸鹽，分泌后的尿酸鹽部分被吸收（分泌后再吸收）。通過這種分泌－重吸收反復循環(huán)，最后經(jīng)尿排出的尿酸，僅為腎小球濾過量的6%～10%左右。當腎小球濾過減少，或腎小管對尿酸鹽的再吸收增加，腎小管排泄尿酸鹽減少時，均可引起尿酸鹽的排泄減少，從而導致高尿酸血癥［7］。有證據(jù)［1，2］表明，高尿酸血癥與肥胖、高血壓、高密度脂蛋白、高總膽固醇血癥和對胰島素敏感性低的高胰島素血癥綜合征有關。血尿酸水平與胰島素抵抗、腦血管疾病的發(fā)生率和病死率有關，高尿酸血癥與腦血管疾病之間存在線性關系。高尿酸血癥與AS血管病有關，但機制未明。高尿酸血癥導致腦血管疾病的機制目前尚未明確，可能包括［8，9］：（1）高尿酸水平與異常脂蛋白代謝和高血壓等傳統(tǒng)因素相互影響，促進包括頸動脈在內(nèi)的AS過程形成；（2）尿酸鹽結晶可引起炎癥反應，從而通過炎癥反應激活血小板和凝血過程；（3）高尿酸血癥可能會通過嘌呤代謝促進血栓形成。有研究［10］表明高尿酸血癥是急性腦血管病的獨立危險因素。血尿酸水平升高與攝入的多少并無明顯關系，而與其產(chǎn)生增多、清除減少和其他影響血尿酸水平的病理生理學因素有關。

本文對143例腦血管疾病患者的血尿酸水平進行檢測，結果顯示，腦梗死患者和腦出血患者的血尿酸水平均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。說明血清尿酸高水平可提示腦血管有損傷，監(jiān)測血尿酸水平有助于腦血管疾病患者的診斷、治療及預后。而腦梗死組和腦出血組患者血尿酸水平經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明血尿酸水平升高雖然可提示腦血管損傷，但不能鑒別診斷損傷類型。腦梗死組和腦出血組高尿酸血癥的發(fā)病率均高于對照組，三組間高尿酸血癥的發(fā)病率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中腦梗死組的高尿酸血癥發(fā)病率最高，為41.18%。說明高尿酸血癥可導致腦血管疾病的發(fā)生，且更易導致腦梗死的發(fā)生。綜上，高尿酸血癥可導致腦血管疾病，尤其是腦梗死的發(fā)生。血清尿酸高水平可提示腦血管疾病發(fā)生的可能性，但不能輔助鑒別疾病類型。高尿酸血癥可導致腦血管疾病的發(fā)生，對于腦血管疾病患者應同時注意對高尿酸血癥的診斷治療。

1 夏珍珍，馬蘭，丁海峰，等.血尿酸與心腦血管疾病的研究進展.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2012，10：339－340.

2 李鑫德，崔凌凌，任偉，等.高尿酸血癥與心血管疾病關系的研究進展.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2011，27：614－617.

3 葉應嫵，主編.全國臨床檢驗操作規(guī)程.第3版.南京：東南大學出版社，2006，471－472.

4 周新，涂植光，主編.臨床生物化學和生物化學檢驗.第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006，64－68；261－271.

5 葛均波，徐永健，主編.內(nèi)科學.第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013，857.

6 中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會.無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識.中國臨床醫(yī)生，2011，39：73－77.

7 鄒筱芳，巫冠中.尿酸腎損傷的分子機制研究進展.安徽醫(yī)藥，2015，19：5－9.

8 Lehto S，Niskanen L，Ronnemaa T，etal.Serum uri acid is strong predictor of stroke in patients with non－insulin－dependent diabetes mellitus.Stroke，1998，29：635－639.

9 Longo－Mbenza B，Luila EL，Mbete P，etal.Is hyperuricem is a risk factor of stroke and coronary heart disease among Africans.Int Cardiol，1999，71：17－22.

10 唐立鴻，康勁，薛玉梅.高尿酸血癥與缺血性腦卒中的相關研究進展.中華老年心腦血管病雜志，2014，16：893－894.