強化治療可產(chǎn)生持久腎臟獲益

de Boer IH, et al. Lancet Diabetes Endocrinol, 2014, pii: S2213-8587(14)70155-X.

來自美國華盛頓大學(xué)腎病研究所的Lan de Boer教授及其團隊進行了一項研究，比較強化治療與常規(guī)治療對新發(fā)白蛋白尿的長期影響。

糖尿病控制與并發(fā)癥研究(DCCT)期間，1441例1型糖尿病患者被隨機分到強化治療組(盡可能安全的前提下，患者血糖水平盡量接近正常水平)和常規(guī)治療組(旨在預(yù)防高血糖和低血糖癥狀)。DCCT研究結(jié)束時，所有受試者都被邀請繼續(xù)參加糖尿病干預(yù)及并發(fā)癥流行病學(xué)研究(EDIC)，受試者每隔1年測量1次白蛋白排泄率，利用受試者每年的血清肌酐測量值估算腎小球濾過率。

研究發(fā)現(xiàn)，EDIC研究18年隨訪期間，共有191例患者新發(fā)微量白蛋白尿(DCCT強化治療組71例，常規(guī)治療組120例)和117例患者新發(fā)大量白蛋白尿(DCCT強化治療組31例，常規(guī)治療組86例)。在EDIC研究17～18年期間，DCCT強化治療組微量白蛋白尿患病率為18.4%，而DCCT常規(guī)治療組微量白蛋白尿患病率為24.9%。EDIC研究1～18年期間，共有84例受試者估算腎小球濾過率＜60mg/min·1.73m2，其中，DCCT強化治療組31例，常規(guī)治療組53例。

該研究提示，對于1型糖尿病患者而言，強化降糖治療可使其獲得至少持續(xù)18年的腎臟獲益。

阿必魯肽降糖和減重效果不如利拉魯肽

Trujil lo JM, et al. Ann Pharmacother, 2014, pii: 1060028014545807. [Epub ahead of print]

阿必魯肽是在美國獲批的第4個胰高血糖素樣肽-1受體激動劑。近期，美國學(xué)者Trujil lo等對迄今涉及阿必魯肽的研究進行分析后發(fā)現(xiàn)，與利拉魯肽相比，阿必魯肽的優(yōu)勢在于每周1次應(yīng)用以及胃腸道不良反應(yīng)較少，但在降低HbA1c水平和減輕體重上效果相對較差。研究者還發(fā)現(xiàn)，單用時，阿必魯肽在降低HbA1c水平上優(yōu)于安慰劑、西格列汀和格列美脲，不劣于甘精胰島素和賴脯胰島素，但不如利拉魯肽和吡格列酮。阿必魯肽最常見的不良反應(yīng)是上呼吸道感染、腹瀉、惡心和注射部位不良反應(yīng)。

亞臨床甲減使糖尿病腎病風(fēng)險升高3.5倍

Furukawa S, et al. Endocr J. 2014. [Epub ahead of print]

來自日本的一項研究表明，對于2型糖尿病患者，亞臨床甲狀腺功能減退癥(簡稱甲減)可能與糖尿病腎病獨立相關(guān)，伴亞臨床甲減的2型糖尿病患者罹患糖尿病腎病的風(fēng)險是普通糖尿病患者的3.5倍。

這項多中心交叉橫斷面研究納入414例無甲狀腺疾病史的2型糖尿病患者，亞臨床甲減的診斷標準為促甲狀腺激素水平升高(>4.0mIU/L)，糖尿病腎病的診斷標準為肌酐水平≥300mg/g。結(jié)果顯示，8.7%的受試者患有亞臨床甲減。亞臨床甲減組中糖尿病腎病患病率是甲狀腺功能正常組的2.7倍(16.7% vs 6.1%，P=0.014)，血脂代謝異?；疾÷室采?。多變量分析結(jié)果表明，亞臨床甲減、高血壓和吸煙均與糖尿病腎病顯著相關(guān)。

抗菌藥與磺脲類藥物相互作用可導(dǎo)致低血糖

一項研究表明，接受磺脲類藥物治療的老年患者，使用某些特定類型抗菌藥物可能會增加低血糖風(fēng)險。

Goodwin教授及其團隊利用德克薩斯州醫(yī)療保險受益人的數(shù)據(jù)，探討格列吡嗪或格列本脲與抗菌藥物相互作用引起的低血糖。研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)丙沙星、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑和磺胺甲惡唑/甲氧芐啶與患者低血糖發(fā)生風(fēng)險顯著增加相關(guān)。以往研究提示莫西沙星和氟康唑可增加低血糖風(fēng)險，但在這項研究中未發(fā)現(xiàn)這兩種抗菌藥物與低血糖事件有關(guān)。