谷松濤(綜述),李月川(審校)

(天津市胸科醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，天津 300222)

急性肺血栓栓塞癥預(yù)后評估的研究進(jìn)展

谷松濤※(綜述),李月川(審校)

(天津市胸科醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，天津 300222)

急性肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism,PTE)是一種嚴(yán)重威脅人類生命的心血管疾病。在我國PTE曾被誤認(rèn)為低發(fā)病，但事實(shí)并非如此。國內(nèi)曾有報(bào)道，在連續(xù)900例尸檢資料發(fā)現(xiàn),肺段以上的急性PTE占心血管疾病的11.11%，居肺血管疾病的首位[1]。2014年歐洲心臟病學(xué)會(huì)在《急性肺栓塞診斷與管理指南》[2]中明確提出，對急性PTE的預(yù)后進(jìn)行早期評估預(yù)測和危險(xiǎn)分層，有利于指導(dǎo)臨床治療，更好地管理患者，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)，從而改善預(yù)后?，F(xiàn)對急性PTE預(yù)后評估的各種預(yù)測因素進(jìn)行詳細(xì)闡述。

1臨床指標(biāo)

在急性PTE時(shí)，急性右心室功能不全是一個(gè)嚴(yán)重的并發(fā)癥。一般來講，急性右心室功能不全的臨床表現(xiàn)諸如持續(xù)的動(dòng)脈性低血壓和心源性休克均預(yù)示著具有早期死亡的高危風(fēng)險(xiǎn)。而且，暈厥和竇性心動(dòng)過速，包括因各種原因的制動(dòng)或長期臥床、肥胖、吸煙、高齡等基礎(chǔ)因素和慢性疾病相關(guān)的臨床指標(biāo)等，均與短期預(yù)后不良有關(guān)。此前，國際肺栓塞協(xié)作組織就曾將年齡>70歲、體循環(huán)收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、呼吸頻率>20次/min、惡性腫瘤、慢性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病確定為預(yù)后不良因素[3]。此外，也有一些共識和報(bào)道將因神經(jīng)系統(tǒng)疾患導(dǎo)致的長期制動(dòng)、年齡>75歲和惡性腫瘤作為急性靜脈血栓栓塞后3個(gè)月內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的獨(dú)立預(yù)測因子。同時(shí)伴隨下肢深靜脈血栓形成亦是3個(gè)月內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的獨(dú)立預(yù)測因子[4]。各種以年齡、生命體征及基礎(chǔ)疾病等臨床指標(biāo)為基礎(chǔ)的預(yù)測風(fēng)險(xiǎn)方法和準(zhǔn)則對于急性肺栓塞的預(yù)后評估具有很大的幫助。這其中，肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)(pulmonary embolism severity index,PESI)評分和Geneva評分可用于評價(jià)PTE患者發(fā)生不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)。尤其是PESI和簡化的PESI(simplified PESI,sPESI)是被廣泛證實(shí)有效的評分系統(tǒng)[5]，并能夠作為急性PTE預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子[6]。其中，對于預(yù)測30 d內(nèi)預(yù)后不良，PESI比Geneva預(yù)后評分系統(tǒng)展現(xiàn)出更好的效果。

2超聲心動(dòng)圖

經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查是目前臨床上評測心臟結(jié)構(gòu)和功能較早以及最主要的手段，具有無創(chuàng)傷和相對廉價(jià)的優(yōu)點(diǎn)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，有超過25%血壓正常的PTE患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)并證實(shí)存在右心室功能不全[7]。急性PTE時(shí)，超聲心動(dòng)圖常常表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大、右心室橫徑/左心室橫徑增大、右心室壁運(yùn)動(dòng)功能降低、三尖瓣反流峰值速度增加等。但是，目前尚缺乏診斷右心室功能不全統(tǒng)一的超聲心動(dòng)診斷標(biāo)準(zhǔn)，因此只有在超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果完全正常時(shí)才能認(rèn)定為右心室功能正常。臨床研究數(shù)據(jù)證實(shí)，經(jīng)超聲證實(shí)右心功能不全可以作為預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測因子[8]。尤其是對于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、血壓正常的PTE患者，超聲心動(dòng)圖對右心室形態(tài)和功能的評價(jià)有助于危險(xiǎn)分層和預(yù)后評估。在對多項(xiàng)臨床研究進(jìn)行Meta分析顯示，對于無血流動(dòng)力學(xué)障礙的急性PTE患者，經(jīng)超聲心動(dòng)圖證實(shí)存在右心室功能不全者短期病死率明顯升高，但是其總陽性預(yù)測值較低[9]。Chow等[10]對35例急性PTE連續(xù)隨訪26周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)若發(fā)病初期超聲心動(dòng)圖顯示右心房和左心房的面積比>1.0，則其遠(yuǎn)期病死率增加至少3倍,并推薦將右心房和左心房的面積比>1.0作為急性PTE遠(yuǎn)期預(yù)后的預(yù)測因子。此外，通過超聲心動(dòng)檢查還可以發(fā)現(xiàn)卵圓孔的異常開放，導(dǎo)致血液由右向左的分流[11-12]，如出現(xiàn)這些表現(xiàn)均高度提示病死率的增加。

3CT肺血管造影

心電門控或非心電門控增強(qiáng)螺旋CT肺血管造影已廣泛應(yīng)用于臨床，通過對胸部橫斷面檢查可以測量右心室和左心室短軸切面的最長內(nèi)徑，從而借助心臟結(jié)構(gòu)的變化間接了解心臟功能的異常。CT血管造影四腔心位相若提示右心室增大(比較左、右心室舒張末期直徑)可以作為判定右心室功能不全的客觀指標(biāo)。大量早期的回顧性研究顯示，CT血管造影證實(shí)右心室增大具有預(yù)測預(yù)后的價(jià)值[13]。在一項(xiàng)457例研究對象多中心研究[13]顯示，在全部入選者及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，右心室功能不全均是評價(jià)住院不良預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子。其中有44例患者住院期間死亡或臨床惡化，8例患者經(jīng)CT血管造影檢查未發(fā)現(xiàn)右心室功能不全。此外，還有很多近期的研究結(jié)果[14-15]也和上述結(jié)果相吻合。在van der Bijl等[16]通過對113例急性PTE患者進(jìn)行心電門控下螺旋CT肺血管造影的研究發(fā)現(xiàn)，右心室射血分?jǐn)?shù)、右心室/左心室內(nèi)徑比值、右心室/左心室舒張末期心腔容積比值與右心室功能不全以及預(yù)后不良有關(guān)。其中，右心室射血分?jǐn)?shù)和右心室/左心室內(nèi)徑比值比肺動(dòng)脈阻塞指數(shù)有更好的預(yù)測價(jià)值。Apfaltrer等[17]通過CT測量橫切面和四腔心切面的右心室/左心室直徑以及右心室/左心室容積比率，同時(shí)計(jì)算出CT肺血管阻塞指數(shù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)超敏肌鈣蛋白聯(lián)合右心室/左心室內(nèi)徑比值可以提高對預(yù)后的預(yù)測價(jià)值。Choi等[18]在一個(gè)743例的大量回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，PESI評分(Ⅳ～Ⅴ級)、N端腦鈉肽前體(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)≥1406 ng/L、CT顯示右心室擴(kuò)大(右心室/左心室內(nèi)徑比值≥1)和中心型血栓與臨床預(yù)后不良顯著相關(guān)，具有預(yù)測價(jià)值。目前已知的預(yù)測因子若與中心型血栓聯(lián)合預(yù)測可以提高預(yù)測不良預(yù)后的陽性預(yù)測值和陽性可能性比率。經(jīng)CT的肺血管造影下，與騎跨型血栓相比，中心型血栓的預(yù)測價(jià)值更高，它可以作為預(yù)后不良的獨(dú)立預(yù)測因子。而Vedovati等[19]通過579例的臨床觀察，發(fā)現(xiàn)在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性PTE，中心型血栓者有較高的全因死亡或臨床惡化的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)這種風(fēng)險(xiǎn)在段或亞段PTE者明顯降低。但是，大量臨床研究顯示經(jīng)CT肺血管造影下的肺動(dòng)脈堵塞指數(shù)無法預(yù)測病死率，與預(yù)后無關(guān)[20]。

4多導(dǎo)聯(lián)心電圖

急性PTE時(shí)，心電圖往往會(huì)有新出現(xiàn)的右心室勞損表現(xiàn)，如V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置、V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR波、典型的SIQⅢTⅢ、不完全或者完全性右束支傳導(dǎo)阻滯等，對提示右心室功能不全有一定幫助但是敏感性有限。在一項(xiàng)對53例急性PTE病例研究[21]發(fā)現(xiàn)，同時(shí)聯(lián)合Daniel心電圖評分、休克指數(shù)和動(dòng)脈血?dú)夥治鋈?xiàng)指標(biāo)，預(yù)測右心室功能不全和預(yù)后不良的敏感性和特異性明顯升高。

5腦鈉肽

腦鈉肽最早是在1998年由日本學(xué)者Sudoh等[22]從豬腦組織中分離、純化出來的一種由32個(gè)氨基酸組成的生物活性肽。隨后的研究發(fā)現(xiàn),在人類的心臟組織中腦鈉肽水平遠(yuǎn)多于腦組織,而且外周血中60%的腦鈉肽均是由心室分泌釋放的[23]。心肌細(xì)胞所分泌的腦鈉肽先以108個(gè)氨基酸組成的前體形式存在，即NT-proBNP。當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激時(shí)，在活化酶的作用下裂解為由76個(gè)氨基酸組成的無活性的直線多肽和32個(gè)氨基酸組成的活性環(huán)狀多肽，釋放入血循環(huán)。腦鈉肽的合成分泌受心室容量負(fù)荷和室壁張力的影響，故血腦鈉肽水平可直接反映心室的功能。右心室壓力負(fù)荷增加會(huì)導(dǎo)致腦鈉肽或NT-proBNP的釋放增多。在急性PTE，血漿腦鈉肽水平可以反映右心室功能不全和血流動(dòng)力學(xué)受損的嚴(yán)重程度[24]。Pasha等[25]利用心電門控CT血管造影方法測定右心室射血分?jǐn)?shù)、右心室舒張末期容積、左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室舒張末期容積。其中PTE組113例，對照組226例。發(fā)現(xiàn)PTE組血NT-proBNP水平僅與右心室射血分?jǐn)?shù)下降和右心舒張末期容積升高密切相關(guān)，與左心無關(guān)；相反，對照組中血漿NT-proBNP水平僅與左心室射血分?jǐn)?shù)降低和左心室舒張末期容積升高密切相關(guān)，與右心室的指標(biāo)無關(guān)。從而闡明了NT-proBNP 作為急性PTE預(yù)后因子的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。在一項(xiàng)隨機(jī)選取1132例急性PTE住院患者的研究中，Meta分析顯示有51%患者入院時(shí)腦鈉肽或NT-proBNP水平升高。這些患者有10%早期死亡風(fēng)險(xiǎn)(95%CI8.0～13)和23%臨床預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)(95%CI20～26)[26]。對于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性PTE，腦鈉肽或NT-proBNP對于早期病死率的陽性預(yù)測值較低。在一項(xiàng)有688例研究對象的前瞻性多中心研究中顯示，血漿NT-proBNP≥600 ng/L時(shí)預(yù)示患者預(yù)后不良[27]。相反，根據(jù)其較高的陰性預(yù)測值[28]，低水平的腦鈉肽或NT-proBNP 提示患者短期臨床預(yù)后良好。而對于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，若血漿NT-proBNP水平較低，可以考慮早期出院或是院外接受治療[29]。

6心肌損傷標(biāo)志物

6.1肌鈣蛋白通過對大面積PTE患者尸檢發(fā)現(xiàn)多伴有透壁右心室心肌梗死(除外潛在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病)?；颊呷朐簳r(shí)血漿肌鈣蛋白水平升高與急性PTE及其預(yù)后不良密切相關(guān)。一項(xiàng)總數(shù)1985例患者的研究Meta分析顯示，大約有50%急性PTE患者肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T水平升高[30]。無論隨機(jī)盲選組(OR=9.44，95%CI4.14～21.49)還是在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定組(OR=5.90，95%CI2.68～12.95)，肌鈣蛋白水平升高均與高病死率密切相關(guān)。然而，其他的研究結(jié)果顯示，對于血壓正常的急性PTE患者，肌鈣蛋白水平升高對于預(yù)后評估的價(jià)值有限[31]。目前相關(guān)研究顯示，肌鈣蛋白升高對于PTE相關(guān)的早期病死率的陽性預(yù)測值范圍在12%～44%，而陰性預(yù)測值較高。近期，高敏感性的檢測方法提高了肌鈣蛋白這個(gè)生物標(biāo)志物的預(yù)后評估的作用，特別是對于排除短期預(yù)后不良者[32]。例如，在一個(gè)526例血壓正常急性PTE患者的前瞻性多中心的研究中，使用高敏感性檢測手段測定肌鈣蛋白T<0.014 μg/L具有98%的陰性預(yù)測價(jià)值[32]。此外，Jung等[33]研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行性低血壓的患者血肌鈣蛋白I水平顯著高于血壓正常者，這些患者更有可能接受溶栓治療，同時(shí)其28 d和6個(gè)月病死率更高。而急診就診時(shí)血肌鈣蛋白I升高(肌鈣蛋白I>0.05 μg/L)對于未來24 h出現(xiàn)進(jìn)行性低血壓有著強(qiáng)烈的預(yù)測價(jià)值。

6.2心型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)H-FABP作為一個(gè)心肌損傷的早期標(biāo)志物，也被認(rèn)為在急性PTE中具有預(yù)測預(yù)后的價(jià)值[34]。血壓正常的患者，血漿H-FABP≥6 μg/L時(shí)，對于住院30 d病死率具有28%的陽性預(yù)測值和99%的陰性預(yù)測值[35]。此外，一個(gè)基于心動(dòng)過速、暈厥、床旁H-FABP監(jiān)測陽性等指標(biāo)的評分系統(tǒng)，可以提供與超聲心動(dòng)圖右心室功能不全相似的預(yù)后信息[36-37]。Lankeit等[38]通過對257例連續(xù)血壓正常的急性PTE患者的臨床觀察發(fā)現(xiàn)，住院30 d預(yù)后不良者組血漿H-FABP 水平明顯升高，認(rèn)為H-FABP是血壓正常的急性PTE危險(xiǎn)分層的重要生物標(biāo)志物，與患者預(yù)后高度相關(guān)。Gul等[20]對61例中危急性PTE患者進(jìn)行研究分析，證實(shí)了H-FABP對于預(yù)后不良的預(yù)測價(jià)值。國內(nèi)亦有相關(guān)報(bào)道，陳勇等[39]選取156例血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性PTE患者進(jìn)行連續(xù)觀察，發(fā)現(xiàn)H-FABP有助于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的PTE 30 d內(nèi)預(yù)后不良的預(yù)測，而且其陽性預(yù)測價(jià)值要高于肌鈣蛋白I和NT-proBNP。

7其他

此外，血清肌酐水平升高和腎小球?yàn)V過率的下降與急性PTE 30 d全因病死率密切相關(guān)[40]。在一些研究中，血漿D二聚體水平升高與短期病死率升高有關(guān)。血漿D-二聚體<1500 μg/L對于排除3個(gè)月全因病死率有99%的陰性預(yù)測價(jià)值[41]。亦有研究顯示，血漿乳酸水平與全因死亡有關(guān)[42]，從而提示急性PTE時(shí)血漿乳酸水平升高，獨(dú)立于休克或低血壓、右心室功能不全和心肌損傷標(biāo)志物等因素，而具有預(yù)測較高死亡風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后不良的價(jià)值。

8小結(jié)

風(fēng)險(xiǎn)評估和預(yù)后分層是急性PTE的治療基礎(chǔ)。隨著近些年研究的深入，研究者發(fā)現(xiàn)對急性PTE進(jìn)行預(yù)后評估和危險(xiǎn)分層在臨床工作中顯得越來越重要。一方面，諸多獨(dú)立的臨床因素包括各種臨床參數(shù)、影像學(xué)參數(shù)以及生化指標(biāo)等均被發(fā)現(xiàn)可以作為預(yù)后不良的預(yù)測因子，有利于危險(xiǎn)分層，指導(dǎo)臨床治療；另一方面，若同時(shí)聯(lián)合幾種預(yù)測因子往往可以明顯提高預(yù)測的價(jià)值，但尚需要更大樣本及多中心隨機(jī)臨床研究的結(jié)果。

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摘要：急性肺血栓栓塞癥是一種嚴(yán)重威脅人類生命的心血管疾病。發(fā)病時(shí)肺栓塞嚴(yán)重程度的不同，其早期死亡風(fēng)險(xiǎn)和遠(yuǎn)期預(yù)后各不相同，研究發(fā)現(xiàn)，諸多臨床和影像學(xué)參數(shù)以及生化指標(biāo)等均可以作為急性肺栓塞預(yù)后不良的預(yù)測因素，所以在早期對肺栓塞進(jìn)行個(gè)體化評估，預(yù)測預(yù)后以及危險(xiǎn)分層，進(jìn)行規(guī)范化治療，對于降低病死率、改善預(yù)后顯得尤為重要。

關(guān)鍵詞：肺血栓栓塞癥；超聲心動(dòng)圖； CT肺血管造影；心電圖；腦鈉肽

Research Progress of the Prognosis of Acute Pulmonary ThromboembolismGUSong-tao,LIYue-chuan.(DepartmentofRespiratoryandCriticalCareMedicine,TianjinChestHospital,Tianjin300222,China)

Abstract:Acute pulmonary thromboembolism(PTE) is the most frequent cardiovascular disease which is highly life-threating.Due to the severity of PTE,it may come to different results from early mortality risk and long-term outcome.The studies showed that,many predictors for bad outcome were confirmed,such as clinical parameters,imaging of the right ventricle by echocardiography or computed tomographic angiography,laboratory tests and biomarkers and so on.In order to make correct risk stratification and treatment,it is most important to make an individual prognostic assessment in the early stage.

Key words:Pulmonary thromboembolism; Echocardiography; Computed tomographic pulmonary angiography; Electrocardiogram; Brain natriuretic peptide

收稿日期：2015-03-30修回日期：2015-05-30編輯：相丹峰

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.15.024

中圖分類號：R459.5

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)15-2755-04