梁豐，王磊，晁敏，歐陽剛，郭海英

單次有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)氧化應(yīng)激反應(yīng)及總外周血管阻力的影響①

梁豐1，王磊1，晁敏1，歐陽剛2，郭海英1

目的探討單次有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓前期患者氧化應(yīng)激反應(yīng)及總血管外周阻力的作用。方法36例高血壓前期患者隨機(jī)分為有氧運(yùn)動(dòng)組(n=18)和對(duì)照組(n=18)。有氧運(yùn)動(dòng)組以70%最大攝氧量行單次功率自行車運(yùn)動(dòng)，共30 min。對(duì)照組保持日常生活狀態(tài)。兩組分別于運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后1 h和運(yùn)動(dòng)后2 h測定平均動(dòng)脈壓(MAP)，總外周血管阻力(TPVR)，血清丙二醛(MDA)、維生素C(VC)和維生素E(VE)含量。結(jié)果運(yùn)動(dòng)前兩組各指標(biāo)均無顯著性差異(P＞0.05)；運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后1 h和運(yùn)動(dòng)后2 h，有氧運(yùn)動(dòng)組TPVR均較對(duì)照組顯著降低(P＜0.001)，但呈升高趨勢；運(yùn)動(dòng)后1 h和2 h，有氧運(yùn)動(dòng)組MDA較對(duì)照組升高(P＜0.05)，運(yùn)動(dòng)后即刻與對(duì)照組無顯著性差異(P＞0.05)；運(yùn)動(dòng)后即刻，有氧運(yùn)動(dòng)組MAP較對(duì)照組顯著降低(P＜0.001)，運(yùn)動(dòng)后1 h和2 h與對(duì)照組無顯著性差異(P＞0.05)；運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后1 h和運(yùn)動(dòng)后2 h，有氧運(yùn)動(dòng)組VC和VE較對(duì)照組均無顯著性差異(P＞0.05)。結(jié)論單次有氧運(yùn)動(dòng)后氧化應(yīng)激水平升高，總外周血管阻力降低。

高血壓；有氧運(yùn)動(dòng)；氧化應(yīng)激反應(yīng)；總血管外周阻力

[本文著錄格式]梁豐，王磊，晁敏，等.單次有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)氧化應(yīng)激反應(yīng)及總外周血管阻力的影響[J].中國康復(fù)理論與實(shí)踐, 2015,21(5):586-590.

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氧化應(yīng)激反應(yīng)在高血壓發(fā)病過程中有重要作用[1]。同時(shí)高血壓患者普遍存在外周血管阻力升高，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)時(shí)心輸出量降低而心率加快[2]，增加心腦血管疾病危險(xiǎn)。除了臨床藥物，有氧運(yùn)動(dòng)可以顯著降低

血壓[3]，明顯改善高血壓患者預(yù)后[4]，是高血壓綜合治療的重要手段。

已有研究證實(shí)，長期有氧運(yùn)動(dòng)能夠降低高血壓的氧化應(yīng)激反應(yīng)和外周血管阻力[5]。但對(duì)單次有氧運(yùn)動(dòng)的相關(guān)研究甚少。本研究觀察單次有氧運(yùn)動(dòng)后氧化應(yīng)激水平及總外周血管阻力的變化規(guī)律，探討單次有氧運(yùn)動(dòng)后氧化應(yīng)激反應(yīng)與總外周血管阻力變化間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

江蘇省省級(jí)機(jī)關(guān)醫(yī)院2014年4月～2014年10月體檢有連續(xù)記錄血壓增高者65例，依據(jù)美國高血壓預(yù)防、監(jiān)測、評(píng)估和治療委員會(huì)(JNC-7)對(duì)高血壓的重新分類標(biāo)準(zhǔn)[6]，篩選出高血壓前期患者36例(120～139/ 80～89 mmHg)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合高血壓前期診斷標(biāo)準(zhǔn)；②連續(xù)高血壓前期時(shí)間≥3年；③1個(gè)月內(nèi)未服用任何藥物及維生素C(Vitamin C,VC)和維生素E(Vitamin E,VE)等抗氧化劑；④無吸煙、飲酒等嗜好。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性血壓升高；②并發(fā)嚴(yán)重心律失常、不穩(wěn)定性心絞痛、嚴(yán)重肝腎功能障礙、肺氣腫、慢性支氣管炎等疾病；③伴有肌肉、骨關(guān)節(jié)等運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)病變不能或不宜運(yùn)動(dòng)；④年齡＞70歲。

將所有患者編號(hào)為1～36，在隨機(jī)數(shù)字表中任意行任意列順序抄寫36個(gè)隨機(jī)數(shù)字，與患者編號(hào)對(duì)應(yīng)，將隨機(jī)數(shù)字按照大小編寫秩次，秩次1～18為有氧運(yùn)動(dòng)組，秩次19～36為對(duì)照組。兩組間年齡、身高、體質(zhì)量指數(shù)(Body Mass Index,BMI)、病程和血脂水平均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 程序和方案

采用K4b2型心肺運(yùn)動(dòng)測試訓(xùn)練系統(tǒng)(COSME公司)對(duì)所有受試者進(jìn)行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(cardiopulmonary exercise test,CPET)，評(píng)定受試者的最大攝氧量(maximal oxygen consumption,VO2max)。2 d后，測定兩組受試者的平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)，總外周血管阻力(total peripheral vascular resistance, TPVR)，血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、VC和VE濃度。

有氧運(yùn)動(dòng)組按照70%VO2max踏功率自行車共30 min。對(duì)照組于相同環(huán)境下保持日常生活狀態(tài)。

有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻、運(yùn)動(dòng)后1 h及運(yùn)動(dòng)后2 h分別測定兩組MAP、TPVR及MDA、VC和VE含量。

1.2.2 評(píng)估和測定

1.2.2.1 CPET

佩戴好呼吸面罩等設(shè)備后，受試者坐于功率車上，空載踏車熱身2 min，然后自5 W開始以20 W/min遞增負(fù)荷。受試者保持50～60 r/min的轉(zhuǎn)速直至力竭或者出現(xiàn)胸悶氣喘等不適癥狀時(shí)終止評(píng)估。

1.2.2.2 MAP和TPVR測定

采用128XP/10彩色電腦聲像儀(ACUSON公司)， V4c探頭。受檢者取左側(cè)臥位行超聲檢查，并同步記錄心電圖。選胸骨旁左室長軸切面，用二維超聲方法測量主動(dòng)脈環(huán)處收縮期內(nèi)徑；于心尖五腔切面，記錄主動(dòng)脈瓣環(huán)處血流頻譜，測量速度時(shí)間積分，計(jì)算心輸出量(cardiac output,CO)。同時(shí)使用水銀血壓計(jì)測量左側(cè)肱動(dòng)脈處血壓，分別計(jì)算MAP和TPVR。

MAP=舒張壓+(收縮壓-舒張壓)/3 TPVR=MAP×80/CO

1.2.2.3 MDA、VC和VE含量測定

取肘前靜脈血4 ml，經(jīng)抗凝，離心，分離血清后，應(yīng)用測定試劑盒(南京建成生物工程研究所)，分光光度法測定MDA、VC和VE含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

運(yùn)動(dòng)前兩組各指標(biāo)均無顯著性差異(P＞0.05)。有氧運(yùn)動(dòng)組單次有氧運(yùn)動(dòng)后即刻、1 h和2 h TPVR均較對(duì)照組顯著降低(P＜0.001)，但呈升高趨勢；運(yùn)動(dòng)后1 h和2 h MDA較對(duì)照組升高(P＜0.05)，而運(yùn)動(dòng)后即刻

MDA與對(duì)照組無顯著性差異(P＞0.05)；運(yùn)動(dòng)后即刻MAP較對(duì)照組顯著降低(P＜0.001)，運(yùn)動(dòng)后1 h和2 h與對(duì)照組無顯著性差異(P＞0.05)；運(yùn)動(dòng)后即刻、1 h和 2 h VC和VE含量較對(duì)照組均無顯著性差異(P＞0.05)。見表2～表6。

表2 兩組有氧運(yùn)動(dòng)前后各時(shí)間點(diǎn)TPVR比較(dynes·s·cm-5)

表3 兩組有氧運(yùn)動(dòng)前后各時(shí)間點(diǎn)MDA比較(nmol/L)

表4 兩組有氧運(yùn)動(dòng)前后各時(shí)間點(diǎn)MAP比較(mmHg)

表5 兩組有氧運(yùn)動(dòng)前后各時(shí)間點(diǎn)VC比較(μmol/L)

表6 兩組有氧運(yùn)動(dòng)前后各時(shí)間點(diǎn)VE比較(μmol/L)

3 討論

本研究證實(shí)，單次有氧運(yùn)動(dòng)后氧化應(yīng)激水平升高，總外周血管阻力降低。另外，單次有氧運(yùn)動(dòng)后總外周血管阻力呈恢復(fù)上升趨勢，可能與氧化應(yīng)激水平升高密切相關(guān)，這對(duì)進(jìn)一步明確單次有氧運(yùn)動(dòng)后高血壓患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)和總外周血管阻力的變化規(guī)律和內(nèi)在聯(lián)系，更合理地指導(dǎo)高血壓患者運(yùn)動(dòng)康復(fù)具有重要價(jià)值。

試驗(yàn)采取的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為70%VO2max，符合美國疾病控防中心、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)會(huì)[7]及高血壓運(yùn)動(dòng)處方的推薦范圍[8]。有氧運(yùn)動(dòng)能增加一氧化氮(nitric oxide,NO)產(chǎn)生[9]。NO是強(qiáng)舒血管物質(zhì)，對(duì)動(dòng)脈、微血管和靜脈均有舒張作用，能顯著降低全身平均動(dòng)脈血壓[10]，還能阻止血小板的黏附和聚集，抑制黏附分子表達(dá)[11]，降低血液黏稠度。

Maeda等發(fā)現(xiàn)，70%VO2max有氧運(yùn)動(dòng)后，除了血清NO含量顯著增加外，血漿內(nèi)皮素1(endothelin-1, ET-1)含量顯著下降[12]。ET-1是目前已知最強(qiáng)且唯一能作用于小于50 nm毛細(xì)血管的縮血管物質(zhì)，對(duì)調(diào)節(jié)全身血管阻力有重要作用[13]。

另外，有氧運(yùn)動(dòng)可以調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system,RAS)，降低血管緊張素Ⅱ水平，減低交感神經(jīng)活性[14]，調(diào)節(jié)體內(nèi)前列環(huán)素/血栓烷A2平衡狀態(tài)，進(jìn)一步抗血小板聚集和血管痙攣[15]。這些都可能導(dǎo)致單次有氧運(yùn)動(dòng)后TPVR及運(yùn)動(dòng)后即刻MAP的顯著降低。

氧化應(yīng)激反應(yīng)是氧自由基的產(chǎn)生和消除失衡導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化的過程[16]。MDA為脂質(zhì)過氧化最終產(chǎn)物，是反映氧化應(yīng)激水平的重要指標(biāo)[17]。本研究發(fā)現(xiàn)，單次有氧運(yùn)動(dòng)后1 h和運(yùn)動(dòng)后2 h，MDA較對(duì)照組升高。而王瑜等發(fā)現(xiàn)，70%VO2max有氧運(yùn)動(dòng)6周后，MDA顯著降低[18]。氧化應(yīng)激水平與有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、時(shí)間和周期均密切相關(guān)[19]，本試驗(yàn)為單次有氧運(yùn)動(dòng)，故造成這一結(jié)果。張山佳指出，有氧運(yùn)動(dòng)無疑會(huì)降低氧化應(yīng)激水平，只是這種適應(yīng)性的改變需要長期有氧訓(xùn)練[20]。

靜息狀態(tài)也有自由基產(chǎn)生，而自由基的產(chǎn)生隨氧耗的增加而遞增。運(yùn)動(dòng)時(shí)耗氧量較靜息狀態(tài)大幅增加，會(huì)導(dǎo)致自由基大量產(chǎn)生[21]。60%～70%VO2max為中等運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度[22]，70%VO2max為中等強(qiáng)度上限，運(yùn)動(dòng)過程中會(huì)有糖酵解和乳酸生成，并逐漸在體內(nèi)堆積。運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，堆積至一定程度的乳酸使胞漿還原型輔酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)濃度下降，抑制自由基清除酶活性，造成自由基生成增多，直接引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；同時(shí)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的胞漿Ca2+增多也與運(yùn)動(dòng)后脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增加密切相關(guān)[23]。另外，有氧運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的內(nèi)源性NO增多，在促進(jìn)血管舒張的同時(shí)，會(huì)促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生及脂質(zhì)過氧化[18]，造成單次有氧運(yùn)動(dòng)后MDA顯著升高。

本研究還發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻MDA較對(duì)照組無明顯改變。孫君志等指出，中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻MDA也顯著升高，可能與其運(yùn)動(dòng)時(shí)間為60 min[23]，而本試驗(yàn)為30 min有關(guān)。本研究運(yùn)動(dòng)時(shí)間較短，運(yùn)動(dòng)結(jié)束即刻乳酸和自由基可能還未堆積至一定程度，因此運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻MDA與對(duì)照組相比無顯著性變化。

單次有氧運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后1 h及運(yùn)動(dòng)后2 h TPVR呈恢復(fù)上升趨勢，可能是氧化應(yīng)激水平升高造成的。氧化應(yīng)激反應(yīng)會(huì)抑制內(nèi)皮功能[24]。內(nèi)皮功能障礙的主要特點(diǎn)是NO生物利用減少[25]，表現(xiàn)為血管舒張功能障礙[17]。同時(shí)氧化應(yīng)激水平增加會(huì)使內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)多種細(xì)胞黏附分子[26]，增加血液黏度。血液黏度是總外周血管阻力的重要組成部分[27]。另外，血漿ET-1水平與MDA水平呈正相關(guān)，MDA的顯著增加會(huì)刺激ET-1的基因表達(dá)和釋放[28]。ET-1一方面直接作用于血管使其收縮，另一方面對(duì)抗和抑制心鈉肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及NO等舒血管物質(zhì)的生物活性和功能[29]，這些都會(huì)導(dǎo)致TPVR的恢復(fù)上升。但運(yùn)動(dòng)后2 h，TPVR仍顯著低于有氧運(yùn)動(dòng)前，也許是單次有氧運(yùn)動(dòng)過程中已產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)及對(duì)ET-1和交感神經(jīng)的抑制等作用，一定程度上抵消了氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響。

本研究顯示，單次有氧運(yùn)動(dòng)不能降低靜息狀態(tài)即運(yùn)動(dòng)后1 h和2 h的MAP。Sugawara也發(fā)現(xiàn)，單次有氧運(yùn)動(dòng)后脈壓和血壓顯著下降，但50 min后會(huì)恢復(fù)至運(yùn)動(dòng)前水平[30]。一方面可能與單次有氧運(yùn)動(dòng)后氧化應(yīng)激水平升高有關(guān)；另一方面，有氧運(yùn)動(dòng)降低靜息血壓的機(jī)制主要包括心血管組織結(jié)構(gòu)的功能重塑和適應(yīng)性改變[31]，心肺耐力水平增加引起靜息心率的降低[32]等，共同特點(diǎn)都需要長期規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)才能實(shí)現(xiàn)，且大多數(shù)訓(xùn)練時(shí)間≥3個(gè)月[33]。

本試驗(yàn)為單次中強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)，不能顯著改變VC和VE含量，與Mu?oz Marín等[19]的結(jié)論一致。但有研究發(fā)現(xiàn)，單次急性運(yùn)動(dòng)后VE水平會(huì)顯著降低，可作為運(yùn)動(dòng)后氧化應(yīng)激水平升高的原因之一[34]。本試驗(yàn)并未發(fā)現(xiàn)類似結(jié)果，可能是運(yùn)動(dòng)方式不同造成的。因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，VE消耗得就越多[35]；且劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出汗較多，也會(huì)導(dǎo)致水溶性維生素尤其是VC大量丟失[36]。

本試驗(yàn)僅觀察中等強(qiáng)度單次持續(xù)有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓前期患者氧化應(yīng)激反應(yīng)及總外周血管阻力的影響，長時(shí)期、不同強(qiáng)度及間歇性有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓患者氧化應(yīng)激水平和總外周血管阻力影響還有待進(jìn)一步研究。

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Effects ofASingle Bout ofAerobic Exercise on Oxidative Stress and Total Peripheral Vascular Resistance

LIANG Feng1,WANG Lei1,CHAO Min1,OUYANG Gang2,GUO Hai-ying1
1.Nanjing Traditional Chinese Medicine University,Nanjing,Jiangsu 210029,China;2.Jiangsu Province Official Hospital,Nanjing,Jiangsu 210024,China

Objective To explore the effects of a single bout of aerobic exercise on oxidative stress and total peripheral vascular resistance.Methods 36 prehypertensive patients were divided into aerobic exercise group(n=18)and control group(n=18).The aerobic exercise group performed cycle ergometry at 70%maximal oxygen consumption for 30 min.Total peripheral vascular resistance(TPVR),malondialdehyde(MDA),mean arterial pressure(MAP),vitamin C(VC)and vitamin E(VE)were measured before,immediately,1 hour and 2 hours after the aerobic exercise.Results There was no significant difference in TPVR,MDA,MAP,VC and VE between two groups before exercise(P＞0.05).TPVR was all significantly lower in the aerobic exercise group than in the control group immediately,1 hour and 2 hours after exercise(P＜0.001),and showed a rising trend of recovery.MDA was significantly higher in the aerobic exercise group than in the control group 1 hour and 2 hours after exercise(P＜0.05),however there was no significant difference in MDA between two groups immediately after exercise(P＞0.05).MAP was significantly lower immediately after exercise in the aerobic exercise group than in the control group(P＜0.001),but there was no significant 1 hour and 2 hours after exercise(P＞0.05).There was no significant difference in VC and VE between two groups immediately,1 hour and 2 hours after exercise(P＞0.05).Conclusion The level of oxidative stress increases after a single bout of aerobic exercise,and the TPVR decreases.

hypertension;aerobic exercise;oxidative stress;total peripheral vascular resistance

10.3969/j.issn.1006-9771.2015.05.021

R544.1

A

1006-9771(2015)05-0586-05

2014-12-27

2015-02-05)

全國高校博士點(diǎn)基金項(xiàng)目(No.20123237120008)。

1.南京中醫(yī)藥大學(xué)，江蘇南京市210029；2.江蘇省省級(jí)機(jī)關(guān)醫(yī)院，江蘇南京市210024。作者簡介：梁豐(1990-)，男，漢族，江蘇徐州市人，碩士研究生，主要研究方向：心腦血管疾病康復(fù)。通訊作者：郭海英(1963-)，女，漢族，博士，博士生導(dǎo)師，教授。E-mail:ghying63@126.com。