安冬穎
【摘要】 目的 探究和分析干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療慢性粒細胞白血?。–ML)的臨床療效。方法 56例慢性粒細胞白血病患者, 隨機分為觀察組和對照組, 每組28例。對照組采用羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b治療, 觀察組采用干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療, 對比分析兩組患者的臨床療效。結(jié)果 觀察組患者療效顯著優(yōu)于對照組(P<0.05);兩組均出現(xiàn)輕微不良反應, 有效治療后消失。結(jié)論 干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療慢性粒細胞白血病的臨床效果顯著, 值得臨床推廣應用。
【關(guān)鍵詞】 干擾素α-2b;阿糖胞苷;羥基脲;慢性粒細胞白血病
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.094
慢性粒細胞白血病作為惡性腫瘤的一種, 其發(fā)生幾率相對較低, 在成人白血病中的占20%[1]。對于CML主要采用藥物治療方式, 臨床常用的藥物包括格列衛(wèi)和干擾素、羥基脲以及阿糖胞苷等。本院則主要采用干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療。為研究干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療慢性粒細胞白血病的臨床療效, 特隨機選取本院收治的56例慢性粒細胞白血病患者, 對其治療過程和治療效果進行觀察和分析, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2014年3月~2015年5月收治的慢性粒細胞白血病患者56例作為研究對象。其中, 男35例, 女21例。年齡最小27歲, 最大61歲, 平均年齡(43.6±6.5)歲。對所有患者進行臨床診斷, 結(jié)合骨髓活檢和外周血象、骨髓象、染色體基因檢查結(jié)果判斷, 均確診患有慢性粒細胞性白血病。將其隨機分為觀察組和對照組, 每組28例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法
1. 2. 1 對照組 采用羥基脲聯(lián)合干擾素α-2b進行治療。對患者進行肌內(nèi)注射干擾素α-2b, 隔天1次, 300萬IU/次。同時, 讓患者口服羥基脲, 3 g/d, 分3次服用。觀察患者白細胞計數(shù), 當其減至20×109/L左右, 藥量減半;當白細胞減至10×109/L左右, 藥量改為1 g/d。
1. 2. 2 觀察組 采用干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療。在對照組基礎(chǔ)上對患者靜脈注射阿糖胞苷, 1次/d, 80 mg/次, 療程為15 d。
兩組患者在治療首月內(nèi), 每周定期檢查1次血常規(guī);治療1個月后, 每2周復查1次血常規(guī), 并檢查血生化指標;治療3個月后, 每1個月復查1次血常規(guī)和血生化指標。
1. 3 療效判定標準 痊愈:無貧血、出血、感染及白血病細胞浸潤表現(xiàn);顯效:臨床表現(xiàn)、血象、骨髓象3項中有1或2項未達完全緩解標準;有效:臨床表現(xiàn)、血象、骨髓象2項未達完全緩解標準;無效:臨床表現(xiàn)、血象、骨髓象3項中均未達完全緩解標準及無效者。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
觀察組痊愈3例(10.7%), 顯效5例(17.9%), 有效8例(28.6%), 無效12例(42.9%), 總有效率為57.1%。對照組痊愈1例(3.6%), 顯效2例(7.1%), 有效6例(21.4%), 無效19例(67.9%), 總有效率為32.1%。觀察組患者療效顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。同時, 兩組患者均出現(xiàn)輕微不良反應, 但均在可耐受范圍之內(nèi), 在有效治療后癥狀消失。
3 討論
慢性粒細胞白血病屬于獲得性造血干細胞惡性疾病, 青壯年群體發(fā)病幾率較大, 對于患者造成的生命安全威脅極大[2]。根據(jù)患者骨髓中白血病細胞數(shù)量, 結(jié)合患者癥狀程度, 慢性粒細胞白血病可分為包括慢性期和加速期、急變期。許多慢性粒細胞白血病患者在診斷時均處于慢性期, 其主要治療方式即有效控制血細胞, 確保其維持在正常范圍之內(nèi), 進而實現(xiàn)疾病擴散進展的有效控制。臨床治療中通常運用藥物進行治療, 常見的包括羥基脲、阿糖胞苷和格列衛(wèi)和干擾素等。
干擾素α-2b能通過對CML惡性克隆細胞間黏附分子的調(diào)節(jié), 實現(xiàn)細胞的抑制, 達到治療CML的目的[3]。羥基脲作為抗代謝類抗腫瘤藥, 能有效阻止核苷酸還原為脫氧核苷酸, 對嘌呤及嘧啶堿基生物合成過程進行干擾。阿糖胞苷則是一種嘧啶類抗代謝藥物, 能夠抑制細胞DNA合成與細胞增殖[4]。單純運用羥基脲和干擾素α-2b效果不佳, 需要配合使用阿糖胞苷, 才能實現(xiàn)細胞增殖的有效抑制, 將細胞DNA數(shù)量控制在一定范圍內(nèi)。本研究中, 干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療慢性粒細胞白血病療效顯著優(yōu)于干擾素α-2b聯(lián)合羥基脲治療方法。
綜上所述, 干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療慢性粒細胞白血病臨床效果顯著, 值得在臨床推廣應用。
參考文獻
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[3] 韓效林, 張小毅, 李敬東.羥基脲配合化療治療高白細胞急性白血病的臨床觀察.中國民康醫(yī)學, 2009, 21(9):998.
[4] 張建.干擾素α-2b、低劑量阿糖胞苷及羥基脲聯(lián)合治療慢性粒細胞白血病療效分析.工企醫(yī)刊, 2013, 13(4):91-92.
[收稿日期:2015-07-21]