隋朔 梁曉光
【摘要】 目的 探討穩(wěn)定性慢性心力衰竭(心衰)患者實(shí)施康復(fù)運(yùn)動(dòng)的安全性及療效。方法 106穩(wěn)定性慢性心衰患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組(52例, 常規(guī)治療)和運(yùn)動(dòng)康復(fù)組(54例, 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練)。治療1個(gè)月, 隨訪10個(gè)月?;颊咝墓δ芤约~約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)表示, 以超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左室舒張末期內(nèi)徑(LVEFd), 同時(shí)測(cè)定6 min步行距離(6MWD), 血漿腦鈉肽(BNP)水平, 最大攝氧量(VO2max), 記錄10個(gè)月內(nèi)患者的再發(fā)率和猝死率。結(jié)果 兩組治療1個(gè)月后LVEF、LVEDd均顯示改善(P<0.05), 且與對(duì)照組比較, 運(yùn)動(dòng)康復(fù)組LVEF(63.4±2.7)%比(52.5±3.2)%、LVEDd(39.2±4.3)mm比(50.6±3.3)mm改善更顯著(P<0.05);6MWD(177.6±5.7)m比(132.5±5.2)m明顯增加(P<0.01), 血漿BNP水平(30.4±4.9)pg/ml比(41.4±4.8)pg/ml明顯降低(P<0.05);VO2max[(27.3±1.1)ml/(kg·min)]比[(20.3±2.1)ml(/kg·min)]改善更顯著(P<0.05)。隨訪10個(gè)月, 運(yùn)動(dòng)康復(fù)組心衰再發(fā)率為40.74%, 低于對(duì)照組的57.69%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組發(fā)生心肌梗死率為37.04%, 低于對(duì)照組的50.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組發(fā)生猝死率為20.37%, 低于對(duì)照組的36.54%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對(duì)穩(wěn)定性慢性心衰患者實(shí)施運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療安全有效, 可以明顯改善心衰患者的預(yù)后。值得臨床推廣。
【關(guān)鍵詞】 穩(wěn)定性慢性心力衰竭;康復(fù)運(yùn)動(dòng);療效
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.212
2013年美國(guó)心臟病學(xué)基金會(huì)心力衰竭管理指南將慢性心衰運(yùn)動(dòng)康復(fù)列為ⅠA類推薦。一定量的康復(fù)運(yùn)動(dòng)可以降低慢性心衰患者的病死率, 減少反復(fù)住院的次數(shù), 改善患者的運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量, 合理控制醫(yī)療成本。2013年1月~ 2014 年1月在本院收治穩(wěn)定性慢性心衰患者, 觀察其康復(fù)運(yùn)動(dòng)后的療效, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2013年1月~2014年1月本院收治的106例慢性心衰患者, 符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)慢性心衰臨床診斷標(biāo)準(zhǔn), NYHA分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí), 平均年齡(62.4±9.3)歲, 心衰癥狀穩(wěn)定≥4周。排除致命性心律失常、急性心衰、高度房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌炎、有癥狀的主動(dòng)脈狹窄、嚴(yán)重梗阻性肥厚性心肌病。隨機(jī)分為運(yùn)動(dòng)康復(fù)組(54例)和對(duì)照組(52例)。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 兩組均采用中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)慢性心衰臨床診斷治療指南用藥。并且采用個(gè)體化方案治療。包括管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體抑制劑(ARB)、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛等。
1. 3 觀察指標(biāo) 治療后1個(gè)月后復(fù)查心功能:LVEF、LVEFd、6MWD、NYHA分級(jí)、BNP水平、VO2max、再發(fā)率和猝死率。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
治療1個(gè)月后對(duì)照組與運(yùn)動(dòng)康復(fù)組心功能均有改善。對(duì)照組:左室射血分?jǐn)?shù)(52.5±3.2)%;左室舒張末期內(nèi)徑(39.2±4.3)mm;6 min步行距離(132.5±5.2)m;血漿腦鈉肽(41.4±4.8)pg/ml;最大攝氧量分別為(20.3±2.1)ml/(kg·min)。運(yùn)動(dòng)康復(fù)組:左室射血分?jǐn)?shù)(63.4±2.7)%;左室舒張末期內(nèi)徑(39.2±4.3)mm;6 min步行距離(177.6±5.7)m;血漿腦鈉肽(30.4±4.9)pg/ml;VO2max分別為(27.3±1.1)ml/(kg·min)。隨訪10個(gè)月, 運(yùn)動(dòng)康復(fù)組心衰再發(fā)率為40.74%(22/54), 低于對(duì)照組的57.69%(30/52), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組發(fā)生心肌梗死率為37.04%(20/54), 低于對(duì)照組的50.00%(26/52), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組發(fā)生猝死率為20.37%(11/54), 低于對(duì)照組的36.54%(19/52), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3 討論
運(yùn)動(dòng)康復(fù)不僅可以改善慢性心衰患者血漿及組織細(xì)胞因子, 還抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[1]。運(yùn)動(dòng)康復(fù)還可以通過提高骨骼肌毛細(xì)血管密度和骨骼肌線粒體氧化酶的活性, 增加Ⅰ型肌纖維, 可以擴(kuò)大動(dòng)脈管徑, 減小動(dòng)脈管壁厚度。通過運(yùn)動(dòng)治療, 心衰患者的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的張力降低, 長(zhǎng)期訓(xùn)練使兒茶酚胺的分泌減少, 交感興奮性降低、迷走活動(dòng)增強(qiáng), 從而使心率變慢, 降低了心肌耗氧量而有利于心功能的改善[2]。
運(yùn)動(dòng)康復(fù)還可以改善慢性心衰患者再發(fā)率和猝死率, 改善生活質(zhì)量。有研究報(bào)道, 共納入2331例慢性心衰患者, 隨訪中位時(shí)間30個(gè)月, 結(jié)果顯示運(yùn)動(dòng)康復(fù)明顯降低猝死率和再發(fā)率, 明顯改善患者生存質(zhì)量, 降低醫(yī)療總費(fèi)用[3-5]。
本組實(shí)驗(yàn)表明, 與對(duì)照組治療相比, 運(yùn)動(dòng)康復(fù)組LVEF[(63.4±2.7)%比(52.5±3.2)%]、LVEDd[(39.2±4.3)mm比(50.6±3.3)mm]改善更顯著(P<0.05);6MWD[(177.6±5.7)m比(132.5±5.2)m]明顯增加(P<0.01), 血漿BNP水平[(30.4±4.9)pg/ml
比(41.4±4.8)pg/ml]明顯降低(P<0.05);VO2max[(27.3±1.1 ml/(kg·min)比(20.3±2.1)ml/(kg·min)]改善更顯著(P<0.05)。表明康復(fù)運(yùn)動(dòng)可以提高左室射血分?jǐn)?shù)、減少左室舒張末期內(nèi)徑、增加了6 min步行距離、降低了血漿BNP水平、增加了最大攝氧量。隨訪10個(gè)月, 運(yùn)動(dòng)康復(fù)組心衰再發(fā)率低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組發(fā)生心肌梗死率低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組發(fā)生猝死率低于對(duì)照組(P<0.05)。
綜上所述, 對(duì)穩(wěn)定性慢性心衰患者實(shí)施運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療安全有效, 可以明顯改善心衰患者的預(yù)后。值得臨床推廣。
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[收稿日期:2015-08-03]