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[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死；心律失常；利多卡因；胺碘酮

中圖分類號：R542.2+2； R541.7； R972 文獻標識碼：B 文章編號：1009-816X（2015）03-0237-03

急性心肌梗死（ AMI）并發(fā)室性心律失常是危及患者生命的急癥之一，該急癥可能導致患者出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，若患者發(fā)病后未得到及時有效的治療，將會對患者生命造成嚴重威脅。近年來臨床室性心律失常的治療以利多卡因為主，高長昀等臨床研究結(jié)果顯示，利多卡因治療急性心肌梗死并室性心律失常雖能獲得滿意療效，但患者治療過程中并發(fā)癥發(fā)生率較高，不能有效降低患者病死率。胺碘酮（可達龍注射液）屬Ⅲ類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部位心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的a及β腎上腺素受體阻滯和輕度T及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)，減低竇房結(jié)自律性，對靜息膜電位及動作電位高度無影響，對房室旁路前向傳導的抑制大干逆向，已經(jīng)逐漸廣泛應用于臨床急性心肌梗死并室性心律失常治療中。本文對34例急性心肌梗死并室性心律失常患者實施胺碘酮（可達龍注射液）治療后，取得了較為顯著的療效，具體報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2011年1月至2013年1月收治的68例急性心肌梗死并室性心律失?；颊?，68例患者均確診AMI[5]，臨床均表現(xiàn)為不同程度胸痛，心電圖檢查顯示有ST-T動態(tài)演變過程存在，且患者心肌酶譜、肌鈣蛋白水平均顯著升高，68例患者病理學檢查結(jié)果均與心肌梗死動態(tài)變化規(guī)律一致?；颊呷朐汉缶邮茈娊赓|(zhì)檢查，并接受心電監(jiān)護和常規(guī)18導聯(lián)心電圖檢查，針對低鉀血癥患者給予極化液靜脈滴注治療。按Killip心功能分級標準進行分級。患者年齡36～82歲，平均（54.1±3.1）歲，其中男42例，女26例，患者病程1～3d，平均病程（0.9±0.3）d，其中前壁及前間壁心肌梗死患者18例，廣泛性前壁心肌梗死9例，下壁心肌梗死患者11例，前壁合并下壁心肌梗死8例，頻發(fā)室性期前收縮患者12例，短陣性心動過速5例，高側(cè)壁心肌梗死2例，成對室性期前收縮3例。采用隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組與對照組，每組34例，觀察組患者年齡36～81歲，平均（53.9±3.2）歲，其中男22例，女12例，患者平均病程（1.0±0.2）d；對照組患者年齡37～82歲，平均（54.3±3.O）歲，其中男20例，女14例，患者平均病程（0.8±0.4）d。兩組患者年齡、性別、病程以及心肌梗死部位等一般資料比較（p>0.05）有可比性。納入標準：患者AMI發(fā)病時間<36h，入院監(jiān)護后患者有室性心律失常表現(xiàn)。排除標準：心功能Ⅳ級患者；心源性休克患者。68例患者及家屬均對本研究知情同意，并簽署知情同意書，本研究已獲我院倫理委員會批準。

1.2 方法：兩組AMI患者均接受心電、血壓以及血氧飽和度監(jiān)測，并對患者實施胸部X線檢查，檢測患者血常規(guī)、肝腎功能以及甲狀腺功能，兩組患者均接受AMI常規(guī)治療。

觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受胺碘酮治療。選擇鹽酸胺碘酮注射液（珠海潤都制藥股份有限公司出產(chǎn)；國藥準字H20045108）給予患者靜脈推注治療，劑量：先按3mg/kg為患者靜脈推注，若患者初次用藥15～30min后室性期前收縮及室性心動過速情況仍未轉(zhuǎn)化為竇性心律，則對患者進行追加負荷量，后維持靜脈滴注，劑量為1.0mg/min。在患者接受靜脈用藥當天給予鹽酸胺碘酮片（山東信誼制藥有限公司出產(chǎn)的鹽酸胺碘酮片；國藥準字H37021456）口服治療，劑量：2～3片/次，3次/天。

對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受利多卡因治療。選擇鹽酸利多卡因注射液（河北天成藥業(yè)股份有限公司出產(chǎn)；國藥準字H13022313）劑量：20mlNS聯(lián)合50mg利多卡因，100mg以下于lOmin內(nèi)靜脈推注完畢，推注完畢后給予患者10mg/0.5mg/kg 推注，直至患者室性期前收縮消失，再給予患者1～4mg/min靜脈滴注維持。

1.3 觀察指標：兩組患者連續(xù)接受7d治療，治療過程中對患者心電進行嚴密監(jiān)測，若用藥過程中患者心率<60次/min則及時降低用藥劑量。治療7d后比較兩組患者療效及不良反應發(fā)生情況；比較兩組患者心率恢復以及胸痛癥狀消失時間。

1.4 療效評價：顯效：患者治療后室性期前收縮消失數(shù)量>90%；有效：患者接受治療后：50%<室性早搏顯示數(shù)量<90%；無效：患者治療后室性期前收縮消失數(shù)量<50%或無消失以及增多。

1.5 統(tǒng)計學處理：所得數(shù)據(jù)錄入SPSS19.0版統(tǒng)計學軟件，對計量資料采?。?±s）表示，成組資料比較應用配對，檢驗，計數(shù)資料用X²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較：兩組患者臨床總有效率比較，觀察組患者總有效率為91.18%，較對照組總有效率88.24%，差異明顯（P<0.05）；而觀察組患者死亡率顯著低于對照組（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療過程中不良反應比較：與對照組比較，觀察組患者用藥過程中不良反應（淺靜脈炎、惡心、嘔吐、低血壓、頭暈和心動過緩）發(fā)生率顯著降低（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者心率恢復正常時間以及胸痛癥狀消失時間比較：觀察組患者心率恢復正常時間（2.31±1.70）min較對照組（3.52±1.64） min明顯縮短；觀察組胸痛癥狀消失時間（1.53±0.81） min較對照組（2.74±0.70）min明顯縮短（均P<0.05）差異有統(tǒng)計學意義。

3 討論

急性心肌梗死臨床病死率極高，在心血管疾病中較為多發(fā)，一旦患者發(fā)病，將嚴重威脅患者生命。Trieb等指出，患者急性心肌梗死發(fā)生后，因患者心肌存在缺血以及缺氧等情況，會導致患者心臟處理危險狀態(tài)，心臟傳導通路以及起搏點均會因患者心臟狀態(tài)發(fā)生改變，引發(fā)各種心率失常情況發(fā)生。郭曉玲等研究認為，室性心律失常為心肌梗死后主要心律失常，其致死性也極高。

利多卡因?qū)儆趌B類抗心律失常藥物，Chiale等對利多卡因進行藥理分析后指出，其主要通過作用于希浦肯野纖維系統(tǒng)以及心室肌細胞達到減慢4相除極速率，同時還能夠有效降低浦肯野自律性，促進鉀離子外流，有效縮短動作電位時程，達到相對延長不應期的目的。但宮偉民等4通過對急性心肌梗死并室性心律失?；颊邔嵤├嗫ㄒ蛑委煏r發(fā)現(xiàn)，患者用藥過程中不良反應發(fā)生率較高。本研究結(jié)果也顯示，對照組在接受利多卡因靜脈推注治療過程中患者不良反應發(fā)生率高達47.06%，我們認為這可能與利多卡因進入血液后，大部分先經(jīng)肝微粒酶降解為仍有局麻作用的脫乙基中間代謝物單乙基甘氨酰胺二甲苯，導致毒性增高有關(guān)。

胺碘酮屬于一種廣譜類抗心律失常藥物，電生理學及其藥理學作用較為復雜，Sato等4對其藥理作用分析后指出，胺碘酮具有全部的四類抗心律失常作用。隨著胺碘酮近年來在臨床中的應用越來越廣泛，關(guān)于胺碘酮臨床治療心梗并室性心律失常的報道也越來越多。諸多大規(guī)模臨床試驗結(jié)果顯示，胺碘酮治療心臟停搏以及持續(xù)性單形性室速有顯著療效，單江等研究結(jié)果顯示，胺碘酮治療心臟停搏的臨床療效與植入式心律轉(zhuǎn)復除顫器療效相當，黨松等4通過mate分析后指出，胺碘酮有效地提高了心肌梗死后高?；颊咭约靶牧λソ呋颊叩纳媛?，本文也顯示，觀察組患者治療后死亡率顯著低于對照組，與上述報道相符。林曉耘等4指出，大劑量應用胺碘酮會存在較多的副作用，隨著醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展和進步，Stelfox等通過大規(guī)模臨床研究，對小劑量胺碘酮治療心血管疾病的地位進行新的評價。王俏梅通過對50例心肌梗死并室性心律失?；颊邔嵤┌返馔屠嗫ㄒ蛑委熃Y(jié)果顯示，胺碘酮組患者療效顯著優(yōu)于利多卡因組，且胺碘酮組患者不良反應發(fā)生情況顯著低于利多卡因組。本文結(jié)果顯示，觀察組接受胺碘酮治療的患者治療過程中不良反應顯著低于對照組，與文獻報道一致，進一步顯示胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)室性心律失常安全性高。endprint