柴長鳳，姜良華，畢曉瑩

1 病例介紹

患者，女，26歲，因“剖宮產(chǎn)后7 d，發(fā)熱6 d，雷擊樣頭痛2 d，發(fā)作性四肢抽搐1 d”于2015年10月16日入院。患者于2015年10月10日于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院剖宮產(chǎn)雙胎，產(chǎn)程順利，新生兒Apgar評分均為10分。產(chǎn)后第2天開始出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高為38.3℃，無咳嗽、咳痰，無胸悶、心慌，惡露正常，剖宮產(chǎn)傷口無明顯滲液，伴全頭部輕度陣發(fā)性脹痛，予以抗病毒藥物（具體不詳）后體溫于10月13日降至正常。14日上午無明顯不適出院。14日下午14∶00左右患者午睡后準(zhǔn)備起床時突發(fā)頭部雷擊樣疼痛，不能忍受，床上翻滾，無惡心、嘔吐，無四肢麻木無力。急送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，測血壓199/90 mmHg，查頭顱計算機斷層掃描（computed tomography，CT）未見明顯異常。當(dāng)日晚間20∶00左右再次出現(xiàn)發(fā)熱，38.9℃，伴惡心、噴射性嘔吐一次，雷擊樣頭痛持續(xù)存在。15日凌晨約04∶00無明顯誘因出現(xiàn)四肢抽搐，意識喪失，牙關(guān)緊閉，雙眼上翻，口吐白沫，持續(xù)約1 min抽搐停止。整個過程不能回憶。至當(dāng)日5∶45、15∶30上述四肢抽搐癥狀再發(fā)，20∶30轉(zhuǎn)入我院急診。急診測血壓190/120 mmHg。16日上午收入我院神經(jīng)內(nèi)科病房。

既往史：既往體健，整個孕期產(chǎn)檢及入住當(dāng)?shù)蒯t(yī)院分娩過程中，監(jiān)測血壓波動在90～120 mmHg/60～80 mmHg。產(chǎn)檢腎功能未見異常，未服用免疫抑制劑等藥物，分娩過程中未輸血。

入院查體：左上肢血壓190/110 mmHg，右上肢血壓188/105 mmHg，咽部無明顯充血，心、肺、腹部檢查無異常，雙乳排乳通暢，無明顯腫塊。下腹部可見一長約8 cm手術(shù)瘢痕，周邊無滲血、滲液，傷口愈合良好，無硬結(jié)。宮底臍下四指，惡露色紅，量較少。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神清語利，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射存在，其余腦神經(jīng)查體，四肢肌力肌張力正常，雙側(cè)感覺查體正常，雙側(cè)病理征陰性，頸部無抵抗。

輔助檢查：

實驗室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞11.77×109/L，中性粒細(xì)胞10.52×109/L，血紅蛋白91 g/L（2015年10月15日急診）；入院后檢查肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂均正常；甲狀腺功能正常；自身免疫全套正常；腫瘤標(biāo)志物正常；乳酸脫氫酶450 U/L（正常參考值100～326 U/L），甲胎蛋白70.21 ng/ml（正常參考值0～8.78 ng/ml）。24 h尿蛋白0.81 g。

心電圖檢查正常。腦電圖未見癲癇樣放電波（2015年10月15日）。

腰椎穿刺：腦脊液壓力250 mmH2O，細(xì)胞數(shù)及白細(xì)胞數(shù)均為0個，蛋白0.26 g/L，革蘭染色陰性，墨汁染色未見隱球菌，涂片未見細(xì)菌（2015年10月15日）。

頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）平掃及增強提示雙側(cè)大腦皮層多發(fā)異常信號灶（圖1）；磁共振靜脈成像（magnetic resonance venography，MRV）：未見明顯異常；磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）：腦供血動脈節(jié)段性狹窄（2015年10月16日）（圖2）。

腎動脈超聲正常；雙側(cè)腎上腺CT、胸部CT均正常；心臟超聲正常。

入院診斷：可逆性后部腦病綜合征

子癇

孕1產(chǎn)1 產(chǎn)后第7天

高血壓病3級 極高危

診療經(jīng)過：入院后予以硫酸鎂（5%葡萄糖250 ml+25%硫酸鎂40 ml靜脈滴注，維持12 h，每日兩次）、尼卡地平（0.9%生理鹽水50 ml+尼卡地平4 ml，5 ml/h）微泵維持，氨氯地平5 mg，2次/日降壓，同時予以丙戊酸鈉0.5 g，2次/日口服抗癲癇，第二代頭孢類抗生素靜滴抗感染，入院2 d后患者自覺頭痛明顯好轉(zhuǎn)，血壓波動在100～150 mmHg/90～100 mmHg，至21日氨氯地平改為5 mg，1次/日。10月27日復(fù)查頭顱MRA顯示顱內(nèi)動脈未見節(jié)段性狹窄（圖2），MRI顯示大腦皮層異常信號較前明顯好轉(zhuǎn)（圖1）。同時復(fù)查24 h尿蛋白、乳酸脫氫酶均提示正常，出院。

患者出院后繼續(xù)予以丙戊酸鈉0.5 g，2次/日，氨氯地平5 mg，1次/日口服，隨訪1個月，11月30日再次復(fù)查頭顱MRA未見顱內(nèi)動脈節(jié)段性狹窄（圖2），頭顱MRI顯示顱內(nèi)異常信號較前減少（圖1）。3個月后停丙戊酸鈉，隨訪至今，未再有癲癇發(fā)作。

出院診斷：可逆性后部腦病綜合征

圖1 患者頭顱磁共振成像結(jié)果

圖2 患者頭顱磁共振血管成像結(jié)果

子癇

孕1產(chǎn)1 產(chǎn)后第18天

高血壓病3級 極高危

2 討論

可逆性后部腦病綜合征（posterior reversible encephalophy syndrome，PRES）是由1996年首先由Hinchey等提出的[1]，是臨床上比較少見的綜合征，診斷綜合臨床和影像學(xué)表現(xiàn)，后來又在2009年被Baizabal-Carvallo等進一步描述[2]。目前有很多學(xué)者比較質(zhì)疑這個診斷，因為其病變部位不局限于后腦部，且不全是可逆性。PRES既可發(fā)生于成年人，也可以發(fā)生在兒童身上，中位發(fā)病年齡是45歲[3]，好發(fā)于女性，男女發(fā)病率比例為0.8∶1[4]，且與其他疾病共病的情況非常多見，包括高血壓（已發(fā)表文獻的53%）、腎臟疾?。?5%）、惡性腫瘤（32%）、長期透析（21%）、器官移植（24%）、自身免疫功能紊亂（11%）、子癇（11%）、服用免疫抑制劑或化療（5%）[5-6]。從1996年首次被報道以來，PRES發(fā)病機制仍不明確，可能的發(fā)病機制主要是腦血管自身調(diào)節(jié)能力受損從而導(dǎo)致腦水腫，內(nèi)皮細(xì)胞損傷是關(guān)鍵所致，且目前至少有4條理論。第一種“血管源性”理論認(rèn)為快速增高的血壓超過了腦血流自身調(diào)節(jié)的上限，從而導(dǎo)致腦血管平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）升高，MAP升高可以導(dǎo)致腦血流高灌注，增加毛細(xì)血管流體靜壓，血管收縮和血管源性水腫。同時，MAP升高也可以導(dǎo)致血腦屏障破壞及血漿和大分子物質(zhì)滲出[7-10]。腦后部支配的交感神經(jīng)較少故對高灌注尤其敏感[11]。但是這種學(xué)說并不能解釋血壓正常或低血壓患者發(fā)生PRES的機制，如自身免疫性疾病或惡性腫瘤。第二種：“細(xì)胞毒性”理論，內(nèi)源性合成或免疫抑制、免疫調(diào)節(jié)藥物產(chǎn)生的細(xì)胞毒性物質(zhì)可以損傷內(nèi)皮功能從而腦水腫。內(nèi)毒素（脂多糖）和外毒素（由革蘭陽性菌產(chǎn)生，肽蛋白）通過促進內(nèi)皮素-1的釋放和免疫調(diào)節(jié)從而導(dǎo)致內(nèi)皮損傷[12]。第三種：“免疫源性”理論，強調(diào)通過T淋巴細(xì)胞激活和細(xì)胞因子釋放導(dǎo)致自身免疫系統(tǒng)的激活，進而增加內(nèi)皮細(xì)胞的通透性和血管源性水腫[4]。第四種：“神經(jīng)肽”理論，通過釋放強有力的血管收縮劑如血栓素A2、內(nèi)皮素-1和前列環(huán)素，導(dǎo)致血管痙攣、缺血和腦水腫。這種類似于慢性貧血患者快速輸血后發(fā)生的急性輸血相關(guān)的肺損傷[13]。

PRES常見的臨床表現(xiàn)是頭痛、癲癇、視覺的變化、不同程度的意識改變和局限性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[14]。文獻總結(jié)癲癇是最常見的臨床表現(xiàn)，發(fā)生率為100%，其他常見的臨床表現(xiàn)是不同程度的意識改變（78%），視覺改變（67%）和頭痛（67%）[15-16]。但是也有文獻報道，癲癇發(fā)生率為77.3%，且大部分是全面強直性發(fā)作[17]。雖然癲癇在本病很常見，但是文獻報道，即使發(fā)生癲癇或腦電圖中有癲癇樣波，日后也不會發(fā)展成慢性癲癇[17]。Fugate等[18]總結(jié)，有10%～15%的患者幾年后癲癇會復(fù)發(fā)，但是基本都是有誘發(fā)因素，且大部分都是PRES復(fù)發(fā)。

Neeb等[19]總結(jié)了柏林大學(xué)3個校區(qū)的附屬醫(yī)院從1999年1月-2015年2月共87例PRES患者的腰椎穿刺腦脊液結(jié)果，結(jié)果表現(xiàn)：PRES患者腦水腫的嚴(yán)重程度與腦脊液總蛋白和白蛋白水平呈正相關(guān)，而與腦脊液細(xì)胞數(shù)多少無關(guān)。Bo等[20]研究表明，血清乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）水平和腦水腫的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，即LDH水平越高，則腦水腫越嚴(yán)重。

PRES的影像學(xué)檢查至關(guān)重要，而且必不可少。神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)主要是因為腦血管調(diào)節(jié)受損累及后部腦白質(zhì)的水腫，頂葉和枕葉多見，且通常為對稱性[21]。如果診斷與治療及時，本病通常為可逆性，但是，誤診或診斷延遲將可能導(dǎo)致不可逆的后果[22]，所以及早診斷尤其重要。對于出現(xiàn)相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的患者，如有證據(jù)表明出現(xiàn)與腦血管高灌注和（或）細(xì)胞毒性物質(zhì)作用相關(guān)的臨床表現(xiàn)，那么及早行MRI非常必要。由于本病的病理機制可能是血管源性水腫，所以MRI彌散成像和核磁表面彌散系數(shù)圖可以達到早期診斷的目的，并且可以區(qū)分血管源性水腫和細(xì)胞毒性水腫[23]。同時，到目前為止，PRES影像學(xué)表現(xiàn)與癲癇發(fā)作之間的相關(guān)性一直都沒有得到充分研究[24]。

PRES的治療無明顯特異性，通常隨著誘因的去除或減輕，臨床癥狀亦會好轉(zhuǎn)。抗癲癇治療根據(jù)癲癇發(fā)作類型選擇適當(dāng)藥[18]。但是，學(xué)者們公認(rèn)的是嚴(yán)格控制血壓是至關(guān)重要的治療措施，通常推薦在最初的幾小時內(nèi)血壓降低25%左右[25]，且需避免血壓的驟然波動。同時，PRES復(fù)發(fā)率為5%～10%，尤其是在血壓未完全得到控制的病例復(fù)發(fā)率要高于其他原因所致，比如使用免疫抑制藥物等[26]。

先兆子癇定義為高血壓（≥140/90 mmHg且兩次測量至少間隔6 h）、蛋白尿（妊娠期20周開始至產(chǎn)后6周，測定24 h蛋白尿≥300 mg），妊娠期婦女中發(fā)生率3%～10%。產(chǎn)后子癇通常伴有神經(jīng)系統(tǒng)體征如視覺變化、頭痛、意識清醒程度的下降和昏迷[27-28]。如果出現(xiàn)先兆子癇的癥狀和體征，同時合并癲癇等相關(guān)的其他神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，則稱為子癇[29]。Brewer等[30]統(tǒng)計了共47例從2001年-2010年密西西比州醫(yī)學(xué)中心圍產(chǎn)期婦女發(fā)生子癇患者的臨床資料，研究表明，PRES是子癇的重要病理機制，阻斷PRES的發(fā)展可以改善子癇的預(yù)后，在這類患者中，產(chǎn)后首次出現(xiàn)癲癇的平均發(fā)病時間為產(chǎn)后6 d（0～14 d）。Kurdoglu等[31]研究子癇患者是否合并PRES的臨床資料，結(jié)果表明，圍產(chǎn)期婦女發(fā)生PRES，枕葉和頂葉是最常累及的部位，且患者的體重指數(shù)（body mass index，BMI）和平均住院日均長于不合并PRES患者，且合并PRES的患者的新生兒Apgar評分要低于不合并PRES的患者的新生兒的評分。研究也同樣表明，PRES治療的目的是積極控制血壓及癲癇發(fā)作，而且在圍生期硫酸鎂是治療的第一選擇，因為，硫酸鎂可以保護血腦屏障從而減輕腦組織水腫，還可以緩解外周血管痙攣[32]。同時，血管舒張藥物如硝酸甘油因為可以惡化臨床癥狀，應(yīng)避免給予[33]。

本例患者為剖宮產(chǎn)術(shù)后，術(shù)后第二日即出現(xiàn)發(fā)熱，發(fā)熱5 d后出現(xiàn)血壓增高、四肢抽搐，后經(jīng)神經(jīng)影像學(xué)檢查而確診。入院后經(jīng)多方面檢查，包括胸部CT、腹部B超、腦脊液細(xì)菌涂片等均未找到感染灶，痰培養(yǎng)未檢測到細(xì)菌，降鈣素原、真菌葡聚糖提示正常，同時結(jié)核相關(guān)檢驗亦為陰性，故目前不能完全排除病毒感染致發(fā)熱，從而誘發(fā)血壓增高進而引發(fā)PRES。有文獻報道，過高熱（40℃）可以誘發(fā)PRES[34]，但是患者體溫并沒有達到過高熱，這是矛盾的地方。也有文獻報道，EB病毒相關(guān)吉蘭-巴雷綜合征合并PRES[35]；副流感病毒感染相關(guān)的PRES等[36]也有報道。由此可見，盡管少見，感染也可以是PRES潛在的病因之一[37]。到目前為止，感染相關(guān)的PRES機制尚不明確，文獻報道病毒感染可能促發(fā)免疫機制誘發(fā)PRES的發(fā)生[38-39]，同時感染機制誘發(fā)PRES的機制就與全身炎癥反應(yīng)可以發(fā)展成多器官功能衰竭類似[40]。有學(xué)者總結(jié)，微生物通過刺激宿主釋放腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1和上調(diào)細(xì)胞間黏附分子-1和血管細(xì)胞黏附分子從而產(chǎn)生免疫反應(yīng)[41]。在感染過程中，多形核白細(xì)胞被激活，遷移到血管周邊，然后黏附到血管內(nèi)皮細(xì)胞，并通過釋放其他的黏附劑從而增加血管壁的通透性，進而導(dǎo)致間質(zhì)的水腫，這是感染誘發(fā)PRES的可能機制[18]。

本例患者產(chǎn)后出現(xiàn)體溫高于正常后未得到有效控制，進而誘發(fā)血壓急劇升高、頭痛、子癇發(fā)作，通過積極有效地控制血壓及癲癇，同時加強抗感染治療，出院之前復(fù)查尿蛋白、乳酸脫氫酶恢復(fù)正常，且神經(jīng)影像學(xué)檢查有明顯改善，說明及早治療可以明顯改善預(yù)后。文獻表明，經(jīng)過積極治療后，臨床癥狀一般3～8 d緩解，神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)通常在幾周內(nèi)消失[42]。但是，目前也有文獻報道，PRES并不總是每次都是可逆的，Martins等[43]報道一例，最終因PRES發(fā)生出血轉(zhuǎn)化而導(dǎo)致腦死亡，提示本病也可能出現(xiàn)惡性結(jié)局，而且并不總是以缺血改變?yōu)橹?。Hefzy等[44]總結(jié)大約有17%的PRES患者可以發(fā)生出血轉(zhuǎn)化，大部分是小的或斑點狀出血（＜5 mm）或血腫，蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)均可以發(fā)生。還有文獻報道，PRES后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率波動在6.4%～19.4%，死亡率可以達到26%～29%[45]。

在臨床工作中，應(yīng)提高對本病的認(rèn)識，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，積極正確治療，使病情盡快控制和緩解，爭取良好預(yù)后。

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