李薈元　摘譯

國(guó)外美容醫(yī)學(xué)最新研究與進(jìn)展（九）
——?jiǎng)?chuàng)傷修復(fù)研究與治療

李薈元摘譯

（第四軍醫(yī)大學(xué)西京整形醫(yī)院全軍整形外科研究所陜西西安710032）

本題主要內(nèi)容為創(chuàng)傷修復(fù)研究與治療：①長(zhǎng)脈沖1 064nm Nd：YAG 激光在治療無(wú)毛鼠的紫外線損傷時(shí)隨著脈沖持續(xù)時(shí)間的差異其組織學(xué)和分子學(xué)的改變；②三七皂苷（Notoginsenoside）通過(guò)調(diào)節(jié)P13K/ART/mTORS信號(hào)通路促進(jìn)遺傳性糖尿病鼠的成纖維細(xì)胞的增殖和傷口的愈合；③生物玻璃（Bioglass）激活組織工程皮膚促進(jìn)傷口愈合；④Baicalein黃芩素通過(guò)抑制TGF-β/Smad2/3 信號(hào)系統(tǒng)抑制瘢痕增生。

Nd：YAG 激光； 成纖維細(xì)胞； 愈合； 瘢痕增生；紫外線；生物玻璃； 黃芩素

1　長(zhǎng)脈沖1.064nm Nd：YAG激光在治療無(wú)毛鼠的紫外線損傷時(shí)隨著脈沖持續(xù)時(shí)間的差異其組織學(xué)和分子學(xué)的改變

非剝脫性激光已廣泛地應(yīng)用于治療光化性損傷皮膚，但其對(duì)真皮下膠原調(diào)節(jié)的機(jī)制尚不很清楚。本文觀察長(zhǎng)脈沖1 064nm Nd:YAG 激光在治療無(wú)毛鼠的紫外線損傷皮膚中的作用，并觀察在采用不同脈沖持續(xù)時(shí)間后引起的不同組織學(xué)和分子學(xué)的改變。

方法：選用5只裸鼠，先用紫外線B照射背部8周，制造損傷，然后，用脈沖持續(xù)時(shí)間為1ms，12ms或50ms，和能量密度為20J/cm2，照射兩次，間隔1周。4周后，檢查真皮內(nèi)的膠原含量，前膠原的mRNAs，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）和各種生長(zhǎng)因子。

結(jié)果：用長(zhǎng)脈沖1 064nm Nd:YAG激光在治療后，真皮內(nèi)膠原量增加，而前膠原、MMPs，TIMPs和多種生長(zhǎng)因子水平在各種脈沖持續(xù)時(shí)間的激光治療中都有增加，不過(guò)在采用脈沖持續(xù)時(shí)間為12ms時(shí)，其增加的值更大。

結(jié)論：長(zhǎng)脈沖1 064nm Nd:YAG激光有促傷區(qū)愈合的作用。其特征是能誘導(dǎo)生長(zhǎng)因子表達(dá)，并使MMPs，TIMPs，增加，使真皮內(nèi)前膠原明顯增多，因而產(chǎn)生對(duì)無(wú)毛鼠的紫外線損傷治療效果。

［摘譯自J Cosmet Laser Ther. 2016，22:1-6.］

2　三七皂苷（Notoginsenoside）通過(guò)調(diào)節(jié)P13K/ART/ mTORS信號(hào)通路促進(jìn)遺傳性糖尿病鼠的成纖維細(xì)胞的增殖和傷口的愈合

傷口愈合是一個(gè)復(fù)雜的生理過(guò)程，需要成纖維細(xì)胞的參與，而糖尿病患者這種機(jī)制受到損害。Notoginsenoside Ft1是一種來(lái)自菲律賓斑乃島的人參的皂素（panay lotignseng 的Saponin）。它能通過(guò)激活信號(hào)系統(tǒng)，增強(qiáng)血小板的聚集，介導(dǎo)P2Y12并誘導(dǎo)培養(yǎng)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及管道形成。不過(guò)，能否促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增殖、促進(jìn)傷口的愈合、特別是糖尿病足患者的傷口愈合，則不是很清楚。

本研究采用人真皮的成纖維細(xì)胞，觀察Ft1通過(guò)調(diào)節(jié)P13K/ART/mTORS信號(hào)通路，促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原增加的情況。

在糖尿病鼠切除性傷口模型上，局部應(yīng)用Ft1后的5d，與用PBS的對(duì)照組相比，傷口愈合時(shí)間明顯縮短（15.8d對(duì)20.9d）有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。7d，14d用Ft1者使創(chuàng)面上皮化率增加，并使肉芽組織增多。同樣有COLIAI，COL3A1，TGF-β1，TGF-β3，和纖維結(jié)合素等的mRNA的高表達(dá)。表現(xiàn)為膠原增多、成纖維細(xì)胞的增殖和瘢痕的形成。而且Ft1有利于血管的新生，有血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、血小板源生長(zhǎng)因子和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子的mRNA和蛋白的高表達(dá)。并且減低腫瘤壞死因子a和IL-6的mRNA的低表達(dá)，減少單核細(xì)胞的浸潤(rùn)。

結(jié)果顯示：Notoginsenoside Ft1（三七皂苷）有促進(jìn)糖尿病傷口愈合的功效，通過(guò)增加成纖維細(xì)胞的增殖、增加血管的生成和抑制炎性反應(yīng)而發(fā)揮效能。

式中：Ncr為液化判別標(biāo)準(zhǔn)貫入錘擊數(shù)臨界值；N0為液化判別標(biāo)準(zhǔn)貫入錘擊數(shù)基準(zhǔn)值，可按表4.3.4采用；ds為飽和土標(biāo)準(zhǔn)貫入點(diǎn)深度，m；dw為飽和土標(biāo)準(zhǔn)貫入點(diǎn)深度，m； ρc為粘粒含量百分率，當(dāng)小于3時(shí)或?yàn)樯巴習(xí)r，應(yīng)采用3； β為調(diào)整系數(shù)，設(shè)計(jì)地震第一組取0.8，第二組取0.95，第三組取1.05。

提示，Notoginsenoside Ft1在促進(jìn)糖尿病患者傷口愈合的治療中，是有潛能的藥物。

［摘譯自J Pharmacol Exp Ther. 2016 ；356（2）:324-332］

3　生物玻璃（Bioglass）激活組織工程皮膚促進(jìn)傷口愈合

現(xiàn)代研究證實(shí)，生物玻璃（Bioglass）（BG）——一種能修復(fù)動(dòng)物骨骼的鈣磷生物材料——具有激活成纖維細(xì)胞分泌多種生長(zhǎng)因子，而發(fā)揮促進(jìn)傷口愈合的功能。作者推測(cè)，BG通過(guò)激活成纖維細(xì)胞的生物活性，分泌出多種生長(zhǎng)因子和蛋白而促傷口愈合。為此，研究目的是用BG激活的成纖維細(xì)胞構(gòu)建成組織工程移植皮膚材料在傷口模型上進(jìn)行觀察。

方法：在裸鼠全層皮膚缺損傷區(qū)，應(yīng)用上述組織工程皮膚進(jìn)行覆蓋。

結(jié)果：與未用BG處理對(duì)照組相比較，用BG覆蓋的裸鼠創(chuàng)面的成纖維細(xì)胞有多種生物活性因子和蛋白的高表達(dá)——內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞因子、表皮生長(zhǎng)因子、I型膠原和纖維結(jié)合素等。在活體研究中也顯示，組織工程皮膚中的成纖維細(xì)胞能遷移到傷口的床基內(nèi)，也是由于BG的作用所致。加之BG還有促血管生成作用、增強(qiáng)I型膠原的產(chǎn)生，并能使成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，這些變化使傷口的愈合加速。

研究結(jié)果表明：應(yīng)用生物玻璃（Bioglass）激活組織工程皮膚，促使成纖維細(xì)胞分泌多種生物活性因子，可加速傷口的愈合。

［摘譯自ACS Appl Mater Interfaces. 2016 ；8（1）:703-715.］

4　Baicalein黃芩素通過(guò)抑制TGF-β/Smad2/3 信號(hào)系統(tǒng)抑制瘢痕增生

方法：在由機(jī)械傷引發(fā)的鼠模型上，應(yīng)用黃芩素皮注，其量為黃芩素 （10μmol L（-1） in 100μL 生理鹽水加10% dimethylsulfoxide（二甲亞砜），一次/d，14d或28d。然后進(jìn)行組織學(xué)和免疫組化檢測(cè)，查增生性瘢痕組織及成纖維細(xì)胞的功能及改變。對(duì)人瘢痕的成纖維胞在膠原凝膠收縮模型上的影響進(jìn)行免疫組化研究。用斑點(diǎn)雜交進(jìn)行TGF-β信號(hào)通路的檢測(cè)。

結(jié)果：在鼠模型上顯示，Baicalein可明顯抑制瘢痕的增生、減少膠原的沉積。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)中也顯示它有抑制成纖維細(xì)胞增殖及其生物活性的作用，抑制膠原收縮模型上的收縮及細(xì)胞遷移能力。

結(jié)果提示：黃芩素可用于抗瘢痕的治療。

［摘譯自Br J Dermatol. 2016，174（1）:120-130.］

2017中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)年會(huì)征文通知

經(jīng)中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)批準(zhǔn)，中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì)定于2017年4月20-24日在珠海維景國(guó)際大酒店召開(kāi)中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)年會(huì)。此次會(huì)議將發(fā)揚(yáng)歷次年會(huì)的優(yōu)良傳統(tǒng)，注重中西醫(yī)結(jié)合治療皮膚病的新方法及新的研究進(jìn)展等方面的學(xué)術(shù)交流，內(nèi)容密切聯(lián)系臨床，切合皮膚科醫(yī)師的實(shí)際需求，會(huì)議將邀請(qǐng)知名專家做特邀演講，闡述皮膚科相關(guān)領(lǐng)域的最新研究進(jìn)展，創(chuàng)造形式多樣、內(nèi)容充實(shí)、緊張熱烈、活躍互動(dòng)的學(xué)術(shù)交流形式，達(dá)到全國(guó)皮膚科中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師共同展現(xiàn)才華、獲取知識(shí)和信息、增進(jìn)友誼的目的，欲參加會(huì)議者請(qǐng)仔細(xì)閱讀本通知并在規(guī)定的時(shí)間按要求投稿。

一、投稿要求

1 投稿內(nèi)容：皮膚科基礎(chǔ)研究論文、皮膚科臨床診斷和治療等方面的論文、典型與疑難病例等。

2 投稿方式：中文全文和400字以內(nèi)的中文摘要，請(qǐng)通過(guò)電子郵件投稿，E-mail： pfkxh@126.com。來(lái)稿請(qǐng)注明2017會(huì)議征文，截稿日期：2017年3月1日。

3 會(huì)議交流形式：特邀講演、大會(huì)發(fā)言、分會(huì)發(fā)言、書(shū)面交流。

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