王婷婷，萬秋霞

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二臨床醫(yī)學(xué)院(哈爾濱 150001)

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針刺對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)的影響機(jī)制及圍術(shù)期相關(guān)應(yīng)用

王婷婷，萬秋霞

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二臨床醫(yī)學(xué)院(哈爾濱 150001)

摘要：針刺可以對(duì)心血管活動(dòng)進(jìn)行良性調(diào)節(jié)，目前探究其機(jī)制的研究也越來越多。本研究從神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和心血管反射三個(gè)方面闡釋針刺對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)影響的可能機(jī)制，并列舉其在圍術(shù)期的相關(guān)應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：針刺；心血管系統(tǒng)；心率變異性；圍術(shù)期；神經(jīng)調(diào)節(jié)；體液調(diào)節(jié)；心血管反射

針刺不僅有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、防止惡心嘔吐的作用[1]，對(duì)心血管活動(dòng)也有良性調(diào)節(jié)作用，而且其療效也日益確切。作為一種非藥物療法，針刺受到越來越多的關(guān)注，相應(yīng)的研究也越來越多。為更全面了解其作用機(jī)制，本研究從神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和心血管反射三個(gè)方面闡釋針刺對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)影響的可能機(jī)制，并列舉其在圍術(shù)期的相關(guān)應(yīng)用。

1針刺對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)影響機(jī)制

機(jī)體是通過神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和心血管反射等機(jī)制對(duì)心血管的活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的，因而針刺也是通過影響這些方面而發(fā)揮對(duì)心血管活動(dòng)的雙向調(diào)節(jié)作用。

1.1針刺對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)方面的影響

1.1.1對(duì)心血管中樞的影響

1.1.1.1使中樞產(chǎn)生內(nèi)源性阿片類物質(zhì)控制心血管活動(dòng)的神經(jīng)核團(tuán)廣泛分布于大腦皮層、下丘腦、中腦、腦橋、延髓以及脊髓等部位，內(nèi)源性阿片肽可以作用于這些核團(tuán)，增強(qiáng)心迷走神經(jīng)活性的同時(shí)抑制交感神經(jīng)活性。木麗仙等[2]向位于延髓腹外側(cè)壓力敏感區(qū)(rVLM)的旁巨細(xì)胞外側(cè)核(PGL)區(qū)微量注射阿片受體阻斷劑納洛酮，結(jié)果能夠顯著削弱耳針引起的降壓作用，表明針刺可能通過影響神經(jīng)核團(tuán)內(nèi)阿片類物質(zhì)含量，進(jìn)而影響心血管中樞的調(diào)節(jié)功能，實(shí)現(xiàn)對(duì)血壓的調(diào)整作用。還有研究是通過對(duì)清醒大鼠重復(fù)應(yīng)用電針刺激后發(fā)現(xiàn)rVLM 區(qū)腦啡呔轉(zhuǎn)錄、表達(dá)均增加，這也提示電針對(duì)血壓的效應(yīng)與中樞內(nèi)源性阿片肽含量有關(guān)[3]。

1.1.1.2激活心血管相關(guān)高級(jí)中樞Guo等[4]通過大量研究發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)的下丘腦弓狀核、中腦導(dǎo)水管腹側(cè)前區(qū)灰質(zhì)中腦(vlPAG)以及rVLM組成一個(gè)環(huán)路參與電針心血管效應(yīng)。實(shí)驗(yàn)通過刺激貓的內(nèi)臟神經(jīng)引起心血管交感興奮，電針刺激間使穴和內(nèi)關(guān)穴，由c-Fos檢測(cè)以及一些神經(jīng)元特異標(biāo)記物發(fā)現(xiàn)，電針可以激活弓狀核、vlPAG并能抑制rVLM前交感神經(jīng)元，抑制心血管交感神經(jīng)反射。

1.1.2對(duì)外周神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響心肌和血管平滑肌都接受自主神經(jīng)的支配。針刺通過影響自主神經(jīng)的活性實(shí)現(xiàn)對(duì)心血管系統(tǒng)的外周神經(jīng)調(diào)節(jié)。

心率變異性(HRV)作為目前評(píng)判自主神經(jīng)功能的最常用的指標(biāo)[5]，其大小反映了迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的活性及其相互之間的平衡協(xié)調(diào)關(guān)系[6]。其中，相鄰RR間期差值的均方根(RMSSD)和高頻(HF)反映了迷走神經(jīng)對(duì)心率的影響程度，值越高則迷走神經(jīng)活性越大。而低頻(LF)/HF則反映了交感與迷走神經(jīng)的平衡狀態(tài)，值越低，表示迷走神經(jīng)占主導(dǎo)地位[7]。

Ngai等[8]經(jīng)皮穴位電刺激18位健康人的肺俞穴觀察HRV的變化，顯示刺激后LF與LF/HF顯著減少、HF增加，說明刺激肺俞穴可以顯著減少交感神經(jīng)活性。王欣波等[9]針刺20例正常青年人通里穴結(jié)果發(fā)現(xiàn)，RMSSD和HF較針刺前均有降低，而LF/HF較試驗(yàn)前時(shí)顯著增加，顯示交感神經(jīng)的興奮性增強(qiáng)而副交感神經(jīng)興奮性減弱。

1.2對(duì)體液調(diào)節(jié)方面的影響

1.2.1 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在人體的體液調(diào)節(jié)過程中起重要作用。吳清明等[10]通過觀察針刺開四關(guān)加百會(huì)穴后病人血壓以及血漿中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量變化，證實(shí)針刺這兩處穴位后血漿中AngⅡ含量減少與降壓效應(yīng)有一定相關(guān)性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)針刺高血壓大鼠雙側(cè)后三里穴在降低血壓的同時(shí)，血漿腎素活性(PRA)、AngⅡ、醛固酮(Ald)含量均明顯下降，這表明針刺是通過RAAS來降低血管緊張性，減輕水鈉潴留，進(jìn)而使血壓降低的[11]。而李漢先等[12]通過電針兔“內(nèi)關(guān)穴”發(fā)現(xiàn)抗降壓作用后血液中PRA、AngⅡ、Ald水平顯著升高，提示RAAS可能也參與了電針對(duì)血壓恢復(fù)的調(diào)節(jié)。

1.2.2內(nèi)源性阿片肽類物質(zhì)(EOP)EOP對(duì)心血管的效應(yīng)除中樞性作用外，也作用于外周的阿片受體。血管壁存在阿片受體，在阿片肽作用下血管平滑肌舒張。另外，在交感縮血管纖維末梢也存在接頭前阿片受體，激活后可使交感縮血管纖維遞質(zhì)釋放減少，進(jìn)而擴(kuò)張血管，使血壓下降。實(shí)驗(yàn)觀察到電針“足三里”穴可以使高血壓兔血壓顯著降低，但當(dāng)靜脈注射阿片肽受體拮抗劑納洛酮時(shí)發(fā)現(xiàn)電針的降壓效應(yīng)減弱[13]，可以推斷電針“足三里”穴引發(fā)血壓下降與阿片肽物質(zhì)的外周作用相關(guān)。

1.2.3ET和NOET是迄今所知效果最強(qiáng)、作用時(shí)間持久的縮血管物質(zhì)，是一種內(nèi)源性長效血管收縮調(diào)節(jié)因子。NO是一種內(nèi)皮舒張因子，通過激活血管平滑肌內(nèi)的可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，提高cGMP濃度，降低游離Ca2+濃度，使血管平滑肌松弛，血管舒張。有研究通過針刺高血壓病人的人迎穴，檢測(cè)血清中ET和NO的含量，發(fā)現(xiàn)原本含量增多的ET針刺后含量降低，而與此同時(shí)原本含量降低的NO針刺后含量升高[14]。這種變化在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也得到證實(shí)，張立娟等[15]通過電針高血壓復(fù)合阿爾茨海默病大鼠督脈穴，測(cè)定血清ET和NO水平，對(duì)比發(fā)現(xiàn)電針組大鼠血壓降低，血清NO水平升高，ET水平下降，提示針刺調(diào)節(jié)大鼠血壓與ET和NO有關(guān)。

1.3對(duì)心血管反射的影響心血管反射是影響心血管功能的機(jī)制之一，通過快速改變心輸出量和各器官的血管舒縮狀況，使循環(huán)功能面對(duì)突然改變的機(jī)體狀態(tài)迅速做出調(diào)整，以滿足各種生命活動(dòng)的需求。Michikami等[16]通過記錄心交感神經(jīng)放電以及改變頸動(dòng)脈竇壓力等方法，發(fā)現(xiàn)在足三里穴位短期電針刺激可以降低交感神經(jīng)活性并進(jìn)而對(duì)動(dòng)脈壓力反射弧進(jìn)行調(diào)整。

2基于對(duì)心血管功能的影響，針刺在圍術(shù)期的相關(guān)應(yīng)用

2.1預(yù)防術(shù)中插管反應(yīng)和不良反射全麻插管時(shí)由于刺激強(qiáng)烈引起應(yīng)激反應(yīng)，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)劇烈，對(duì)高血壓、冠心病病人極為不利。朱洪生[17]通過電針刺激內(nèi)關(guān)、神門、膻中穴觀察氣管插管前后血流動(dòng)力學(xué)變化，并記錄麻醉誘導(dǎo)前后、氣管插管即刻以及氣管插管后1 min、3 min、5 min時(shí)的心率和血壓，結(jié)果顯示電針組各時(shí)間點(diǎn)心率無明顯變化，收縮壓和舒張壓均低于誘導(dǎo)前，而對(duì)照組插管時(shí)收縮壓與舒張壓明顯高于誘導(dǎo)前。認(rèn)為電針可以使迷走交感神經(jīng)均衡，有效抑制氣管插管引起的應(yīng)激反應(yīng)，使血流動(dòng)力學(xué)更為平穩(wěn)。

術(shù)中由于手術(shù)操作牽拉輸卵管、膽囊等迷走神經(jīng)密集的部位，能夠引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致血壓、心率下降，甚至心臟停搏。有實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為：耳部迷走神經(jīng)分布密集，可以通過刺激耳部穴位使迷走神經(jīng)活性得到調(diào)整，進(jìn)而預(yù)防術(shù)中由于迷走神經(jīng)過度興奮而導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)[18]。

2.2防止術(shù)中低血壓許多麻醉藥物都有不同程度的心肌抑制和擴(kuò)張血管的作用，在麻醉期間可能導(dǎo)致病人出現(xiàn)不同程度的血壓降低。而在氣管插管后手術(shù)開始之前這一段時(shí)間沒有任何創(chuàng)傷性刺激，表現(xiàn)為麻醉/刺激失平衡，心血管抑制作用顯著，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重血壓下降和心動(dòng)過緩等不良現(xiàn)象。馬衛(wèi)東等[19]通過電刺激雙側(cè)合谷穴對(duì)比發(fā)現(xiàn)，可以通過電刺激來預(yù)防誘導(dǎo)期的心血管抑制，使心血管功能更加穩(wěn)定。

在腰麻聯(lián)合硬膜外麻醉下行剖宮產(chǎn)術(shù)時(shí)，盡管采取麻醉前擴(kuò)容、控制麻醉平面不過高、麻醉后及時(shí)積極應(yīng)用血管活性藥物等方法，但仍有30%～60%的產(chǎn)婦會(huì)發(fā)生麻醉后低血壓，胎盤血供減少，對(duì)胎兒和母體均不利。Arai等[20]觀察經(jīng)皮電神經(jīng)刺激產(chǎn)婦間使穴和內(nèi)關(guān)穴直至娩出胎兒，對(duì)比發(fā)現(xiàn)電刺激能減少產(chǎn)婦低血壓的發(fā)生率及嚴(yán)重程度。

2.3心臟等器官保護(hù)作用術(shù)中由于麻醉藥物對(duì)心肌的抑制，各種原因?qū)е碌牡脱獕?、心率增速或心律失常等都可以使心肌耗氧量增大或供氧不足，繼而出現(xiàn)心肌缺血。許多實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)電針內(nèi)關(guān)穴可以使冠脈血流增加，冠脈側(cè)支循環(huán)功能加強(qiáng)，改善心肌缺血[21-22]。而術(shù)中迷走神經(jīng)活性突降或者交感神經(jīng)過度活躍對(duì)心臟也是有害的，針刺四神聰穴可以增強(qiáng)健康人心臟迷走神經(jīng)活性，抑制交感神經(jīng)活性，保護(hù)心臟功能[23]。

3小結(jié)

針刺從神經(jīng)、體液、心血管反射等方面對(duì)心血管活動(dòng)進(jìn)行良性調(diào)節(jié)。但是效果受所選穴位、針刺手法、電針刺激參數(shù)等許多因素影響，如何使效果穩(wěn)定并趨于量化，應(yīng)用時(shí)機(jī)更為成熟，使其在臨床應(yīng)用更為廣泛，這是今后研究的方向。

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(本文編輯郭懷印)

(收稿日期：2015-11-19)

中圖分類號(hào)：R246R541

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.09.016

文章編號(hào)：1672-1349(2016)09-0975-03

通訊作者：萬秋霞，E-mail：wanqiuxia@163.com