劉玉芝

尼莫地平治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床效果

劉玉芝

目的觀察并分析在蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣疾病治療中應用尼莫地平的效果。方法173例蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者作為臨床觀察對象,將其隨機分成對照組(85例)及觀察組(88例)。對照組實施基礎治療,觀察組實施尼莫地平治療。比較兩組患者的臨床療效。結果觀察組臨床癥狀與體征改善情況優(yōu)于對照組,住院時間短于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。觀察組治療后24 h、72 h、1周大腦中動脈血流速度分別為(47.99±1.99)、(66.99±1.49)、(88.99±0.99)cm/s,對照組分別為(54.99±3.49)、(86.99±1.99)、(132.99±2.49)cm/s；觀察組均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。結論蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者實施尼莫地平治療,在臨床上具有較好的效果并且較為安全與可靠,故可作為治療的重要手段實現(xiàn)最佳治療效果,鑒于其在臨床上的治療優(yōu)勢可進行廣泛性的推廣。

尼莫地平；蛛網膜下腔出血；腦血管痙攣；臨床效果

蛛網膜下腔出血是由于多種因素而病發(fā)出血性腦血管疾病,病發(fā)率約占10%。但是腦血管痙攣為此病的常見并發(fā)癥之一,其產生率高達90%,若處理不當甚至是不及時都可能使腦組織出現(xiàn)嚴重性缺血和誘發(fā)出遲發(fā)性缺血性腦損傷,進而增加了病情嚴重程度,在臨床上具有較高的致殘率、病死率［1］。為此,本院選取2013年10月～2015年8月收治的蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者173例作為臨床對象展開治療效果的觀察,予以尼莫地平具有較好的效果,其觀察報告如下所述。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013年10月～2015年8月收治的蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣173例患者作為觀察對象,將其隨機分成對照組(85例)及觀察組(88例)。對照組中男58例、女27例,平均年齡(53.99±2.49)歲,平均病程(10.99±3.99)d；觀察組中男60例、女28例,平均年齡(52.99±1.99)歲,平均病程(11.99±4.99)d。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者皆實施基礎性治療,主要包含：囑咐患者進行臥床休息和避免在情緒上產生波動以及用力咳嗽或排便等,予以濃度為20%的甘露醇125ml進行快速的靜脈滴注,脫水進行降低顱壓,使用5 mg地塞米松預防其蛛網膜出現(xiàn)粘連,300～600 mg的止血芳酸與濃度為5% 250ml的葡萄糖進行靜脈滴注,確保1次/d且持續(xù)2周的止血臨床治療［2］。與此同時,依照患者病情進行對癥下藥的治療處理。例如：頭痛比較劇烈的患者實施止痛劑治療,頭熱的患者實施物理降溫的治療。然而,觀察組在此治療的基礎上實施尼莫地平治療,劑量為2.5～5.0ml/h,持續(xù)泵入約7～14 d,而后改成口服,劑量為60 mg/(d·次),且3次/d,持續(xù)服用3周。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者臨床癥狀與體征改善情況、住院時間及治療不同時段大腦中動脈血流速度。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床癥狀與體征改善情況及住院時間比較 觀察組臨床癥狀與體征改善情況：頭痛93.18%(82/88)、惡心嘔吐92.50%(74/80)、視盤水腫89.29%(25/28)、抽搐77.78%(7/9)、腦膜刺激征88.64%(78/88),住院時間為(19.99±1.99)d；對照組臨床癥狀與體征改善情況：頭痛31.76%(27/85)、惡心嘔吐62.32%(43/69)、視盤水腫33.33%(6/18)、抽搐16.67%(1/6)、腦膜刺激征35.29%(30/85),住院時間為(31.99±1.49)d。觀察組臨床癥狀與體征改善情況優(yōu)于對照組,住院時間短于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。

2.2 兩組不同時段大腦中動脈血流速度比較 觀察組治療后24 h、72 h、1周大腦中動脈血流速度分別為(47.99±1.99)、(66.99±1.49)、(88.99±0.99)cm/s；對照組分別為(54.99±3.49)、(86.99±1.99)、(132.99±2.49)cm/s。觀察組均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。

3 討論

腦血管痙攣為腦動脈在特定一段時間之內產生異常性收縮的狀態(tài),但是蛛網膜下腔出血形成的腦血管痙攣實際上是和血管的舒縮因子出現(xiàn)失衡與溶血產物以及血管壁在結構或功能上出現(xiàn)的改變有直接關系。有研究顯示,鈣離子的通道改變能使鈣離子形成內流進而引發(fā)腦血管痙攣。因此,對血管痙攣實施有效、安全類藥物的干預十分重要［3］。

本次研究結果顯示：觀察組臨床癥狀與體征改善情況：頭痛93.18%(82/88)、惡心嘔吐92.50%(74/80)、視盤水腫89.29% (25/28)、抽搐77.78%(7/9)、腦膜刺激征88.64%(78/88),住院時間為(19.99±1.99)d；對照組臨床癥狀與體征改善情況：頭痛31.76%(27/85)、惡心嘔吐62.32%(43/69)、視盤水腫33.33%(6/18)、抽搐16.67%(1/6)、腦膜刺激征35.29%(30/85),住院時間為(31.99±1.49)d。觀察組臨床癥狀與體征改善情況優(yōu)于對照組,住院時間短于對照組(P<0.05)。觀察組治療后24 h、72 h、1周大腦中動脈血流速度分別為(47.99±1.99)、(66.99±1.49)、(88.99±0.99)cm/s,對照組分別為(54.99±3.49)、(86.99±1.99)、(132.99±2.49)cm/s；觀察組均低于對照組(P<0.05)。尼莫地平可顯著改善臨床上血管痙攣導致頭痛、惡心、嘔吐以及抽搐等癥狀和生命體征［4］。與此同時,在輔助性的檢查結果之中得知,尼莫地平可顯著降低患者大腦中動脈血流平均速度,在使用中具有一定的安全性,其作用的機制是［5］：它歸屬脂溶性極高的鈣離子拮抗藥,經一系列臨床作用能夠對鈣離子通道予以有效性阻斷,對其內流現(xiàn)象實現(xiàn)抑制,病患可對鈣離子-ATP酶活性予以刺激能促進胞漿內鈣的流出和提升線粒體與內質網進而攝取鈣及其儲存,達到調控其細胞之內鈣離子濃度,將其維持在相對正常平衡的狀態(tài)［6-8］。

綜上所述,蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣患者實施尼莫地平治療,獲取了較好的應用效果,屬于較為安全與可靠的治療方式,故可將其廣泛應用在臨床上并進行推廣。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.22.055

2016-10-27］

122000 遼寧省朝陽縣人民醫(yī)院