纈沙坦佐治高血壓合并冠心病對內(nèi)皮功能及炎癥因子水平的影響

王艷

纈沙坦佐治高血壓合并冠心病對內(nèi)皮功能及炎癥因子水平的影響

王艷

目的探討纈沙坦佐治高血壓合并冠心病對內(nèi)皮功能及炎癥因子水平的影響。方法60例高血壓合并冠心病患者,隨機分為對照組和觀察組,各30例。對照組給予常規(guī)治療,觀察組在此基礎(chǔ)上給予纈沙坦藥物治療,比較兩組內(nèi)皮功能及炎癥因子水平的變化。結(jié)果治療后,觀察組收縮壓(SBP)為(126.35±8.01)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),明顯低于對照組的(140.06±9.48)mm Hg(P＜0.05)；觀察組超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、內(nèi)皮素-1(ET-1)均明顯低于對照組(P＜0.05)；觀察組一氧化氮(NO)明顯高于對照組(P＜0.05)。結(jié)論纈沙坦佐治高血壓合并冠心病可有效控制血壓,降低患者炎癥水平和改善血管內(nèi)皮功能。

纈沙坦；內(nèi)皮功能；炎癥因子水平；高血壓；冠心病

高血壓是冠心病危險因素之一,其致病機制與內(nèi)皮功能和炎癥因子異常有關(guān)［1］。目前,臨床上多應(yīng)用纈沙坦治療高血壓,其療效確切。本文由此出發(fā),研究纈沙坦佐治高血壓合并冠心病對內(nèi)皮功能及炎癥因子水平的影響,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年10月～2016年6月本院收治的60例高血壓合并冠心病患者,隨機分為對照組和觀察組,各30例。對照組男16例,女14例；年齡40～66歲,平均年齡(53.57±4.54)歲。觀察組男15例,女15例；年齡42～67歲,平均年齡(55.04±4.65)歲。本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會審核、批準。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 ①均符合世界衛(wèi)生組織公布的冠心病、高血壓的診斷標準［2］；②均簽訂知情同意書。

1.3 排除標準 ①本研究藥物過敏者；②繼發(fā)性高血壓者；③嚴重肝腎功能障礙者。

1.4 治療方法 對照組采用常規(guī)基礎(chǔ)治療和降壓治療,給予硝酸異山梨酯片［世貿(mào)天階制藥(江蘇)有限責任公司,國藥準字H32024617］口服,5mg/次,3次/d；阿司匹林腸溶片(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司,國藥準字H13023635),口服,100mg/次,1次/d。硝苯地平緩釋片(Ⅰ)(國藥集團工業(yè)有限公司,國藥準字H11022296),口服,10mg/次,2次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上加服纈沙坦膠囊(常州四藥制藥有限公司,國藥準字H20010811)口服,80mg/次,1次/d。兩組患者持續(xù)治療2個月,且定期監(jiān)測血壓。

1.5 觀察指標 ①采用歐姆龍電子血壓計HEM-7200檢查血壓；② hs-CRP、IL-6、TNF-α、ET-1、NO均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后SBP情況比較 治療前,觀察組SBP為(155.47±11.83)m mHg,對照組為(154.82±11.42)m mHg,比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組SBP為(126.35±8.01)m mHg,對照組為(140.06±9.48)m mHg,觀察組SBP明顯低于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后內(nèi)皮功能比較 治療前,觀察組E T-1為(120.80±12.63)μg/L、N O為(221.73±27.63)μmol/L；對照組E T-1為(121.36±11.83)μg/L、N O為(220.61±27.02)μmol/L,比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組E T-1為(63.53±7.71)μg/L、N O為(383.46±19.73)μmol/L；對照組E T-1為(75.36±9.41)μg/L、N O為(329.61±26.83)μmol/L,觀察組E T-1明顯低于對照組,N O明顯高于對照組(P＜0.05)。

2.3 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前,觀察組h s-CRP為(8.53±1.04)mg/L,IL-6為(25.83±3.51)ng/L,TNF-α為(12.83±1.17)ng/L；對照組h s-CRP為(8.46±0.83)mg/L,IL-6為(26.57±3.81)ng/L,TNF-α為(13.57±1.63)ng/L,比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組h s-CRP為(5.03±0.76)mg/L,IL-6為(17.04±2.84)ng/L,TNF-α為(7.27±0.83)ng/L；對照組h s-CRP為(7.84±0.75)mg/L,IL-6為(24.03±4.61)ng/L,TNF-α為(11.84±1.52)ng/L,觀察組h s-CRP、IL-6、TNF-α均明顯低于對照組(P＜0.05)。

3 討論

冠心病合并高血壓是臨床上較為常見的疾病之一,其病理基礎(chǔ)是動脈斑塊的形成,與炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能異常有關(guān)［3］。因此,其治療方法主要是在冠心病基礎(chǔ)治療上行降壓治療。

纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可以阻斷ATⅠ與AngⅡ受體的結(jié)合,從而抑制血管收縮降壓。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組SBP明顯低于對照組(P＜0.05)。血管內(nèi)皮功能主要表現(xiàn)為阻止血栓形成,調(diào)節(jié)血管收縮與擴張。NO、ET-1是由血管內(nèi)皮細胞分泌的能夠調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的重要物質(zhì),ET-1水平升高,可導(dǎo)致血管收縮,血壓升高,從而加重心肌缺血缺氧；NO水平降低,可加快動脈斑塊形成,增加冠心病的風險。結(jié)果顯示,治療后,觀察組ET-1明顯低于對照組,NO明顯高于對照組(P＜0.05)；觀察組hs-CRP、IL-6、TNF-α均明顯低于對照組(P＜0.05)。動脈粥樣硬化的形成與炎癥反應(yīng)有著密切的關(guān)系,IL-6、TNF-α是主要的炎癥因子,其含量升高,易導(dǎo)致高血壓病、冠心病等疾病發(fā)生。

綜上所述,纈沙坦佐治高血壓合并冠心病可有效控制血壓,降低患者炎癥水平和改善血管內(nèi)皮功能。

［1］李曉霞,韓陽.炎癥細胞因子與高血壓.高血壓雜志,2006,14(6):426-428.

［2］朱建中,程吟梅,張曙云.高血壓、冠心病患者ET RIA的臨床分析.放射免疫學雜志,1996,9(4):219.

［3］李軍,徐朝,郭志強,等.冠狀動脈病變程度與超敏C反應(yīng)蛋白、尿白蛋白/肌酐比值的相關(guān)性.武警后勤學院學報(醫(yī)學版),2015,24(10):806-807.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.079

2016-08-17］

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