韓 雪（遼寧省丹東市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

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新活素治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭80例分析

韓 雪
（遼寧省丹東市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

【摘要】目的 探討急性前壁心肌梗死合并心力衰竭的治療。方法 80例急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者，應(yīng)用新活素治療。結(jié)果 本組80例，3例死亡，77例預(yù)后良好。結(jié)論 新活素能有效的改善急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者的心功能，療效滿意。

【關(guān)鍵詞】急性前壁心肌梗死；心力衰竭；新活素

急性前壁心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥是急性心力衰竭，是由于急性心功能異常引發(fā)的心排血量急速下降，導(dǎo)致急性淤血和組織器官灌注不足的綜合征，其致殘率與致死率較高［1］。近年來隨著人民群眾生活水平的提高和生活壓力的增加，心力衰竭的發(fā)病率呈逐年遞增的趨勢，對人們的生活質(zhì)量和身心健康造成嚴(yán)重影響，成為全球性的普遍健康問題［2］。我科從2012年1月開始應(yīng)用新活素治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭，至2014年6月已經(jīng)有80例患者，取得了較滿意的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組患者共80例，男66例，女14例，年齡45～80（平均62.5）歲。既往有高血壓病史60例，糖尿病病史65例，吸煙史50例。所有病例均出現(xiàn)持續(xù)性胸痛，含服速效救心丸或硝酸甘油均無緩解，心電圖示前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，入院診斷急性前壁心肌梗死，其中急診介入手術(shù)56例，急診溶栓治療8例，內(nèi)科保守治療16例，患者出現(xiàn)不同程度呼吸困難，夜間不能平臥，時有憋醒，咳嗽咳白痰（部分患者有咳粉紅色泡沫痰），查體聽診雙肺有濕啰音，血壓正?；蚵杂衅?，化驗?zāi)X鈉肽均有升高，按NYHY分級，心功能Ⅲ級72例，心功能Ⅳ級8例。

1.2 治療方法：患者入院診斷明確后予急診介入、急診溶栓或內(nèi)科保守治療，并常規(guī)予吸氧、抗凝、抗血小板聚集、擴(kuò)冠、利尿、硝普鈉等對癥治療，患者呼吸困難癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，即予新活素0.5 mg加入0.9%氯化鈉100 mL溶液中，以0.0075～0.0150 μg/（kg·min）速度輸液泵控制緩慢靜點。

1.3 臨床觀察指標(biāo)：治療前后臨床癥狀（咳嗽、胸悶、尿量、呼吸困難的程度、心率、血壓、肺部濕啰音的多少及浮腫程度），心臟彩超左室射血分?jǐn)?shù)，靜脈血檢測NT-proBNP水平，心功能分級（NYHY分級），藥物的不良反應(yīng)（頭暈、頭痛、腹脹、惡心嘔吐及低血壓）。

2 結(jié) 果

本組80例患者，其中77例患者經(jīng)新活素靜點后心功能改善，肺底啰音消失，復(fù)查腦鈉肽恢復(fù)正常，患者康復(fù)出院，3例患者因冠脈病變重心功能無改善最終死亡。

3 討 論

急性前壁心肌梗死合并心力衰竭是心內(nèi)科常見疾病，是由于冠狀動脈粥樣硬化引起血管閉塞造成心功能的急劇減退，病情惡化后可導(dǎo)致心源性休克和肺水腫，其病死率很高。急性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度增強(qiáng)密切相關(guān)，這種過度的增強(qiáng)會導(dǎo)致心肌細(xì)胞水平的重塑和心肌的纖維化，從而加重心肌的損害。目前治療急性心力衰竭的藥物如血管擴(kuò)張劑、利尿劑及正性肌力藥物等均不能抑制急性心力衰竭引起的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度的激活，且可能進(jìn)一步將之激活，但重組人腦利鈉肽在改善血流動力學(xué)的同時，可以不激活甚至降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性。

新活素不增加心肌耗氧，不導(dǎo)致心律失常，在無直接正性肌力作用情況下增加心排血量（CO），故將其歸類為血管擴(kuò)張劑，實際該藥并非單純的血管擴(kuò)張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物。其作用機(jī)制是：①擴(kuò)血管作用：新活素與血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞鳥苷酸環(huán)化酶受體進(jìn)行有效的結(jié)合，這樣就提高了細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸鳥苷的濃度和平滑肌中細(xì)胞的舒張度，進(jìn)而有效地擴(kuò)張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減緩心臟的前后負(fù)荷［3］。②排鈉利尿作用：新活素能夠拮抗血管中的平滑肌細(xì)胞內(nèi)所分泌的血管緊張素Ⅱ和醛固酮，并且利用擴(kuò)張腎小球入球小動脈，收縮出球小動脈，增加腎小球濾過率，抑制腎髓質(zhì)集合管鈉重吸收而產(chǎn)生中度排鈉利尿作用，還可以加強(qiáng)其他利尿劑的功效，減少利尿劑的使用。袢及噻嗪類利尿劑可造成血容量減少以及RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增加，持續(xù)靜脈注射呋塞米降低GFR，顯著升高血漿醛固酮水平。聯(lián)合新活素治療后，明顯增加GFR、尿量和尿鈉排泄，同時消除了呋塞米導(dǎo)致的血漿醛固酮水平升高。③拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)：抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，抑制內(nèi)皮素-1的分泌，全面拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活產(chǎn)生的心臟毒性。④延緩心臟重構(gòu)：在高容量負(fù)荷狀態(tài)下，降低迷走神經(jīng)傳出沖動閾值從而抑制心動過速和血管收縮，并能增加冠狀動脈血流，增加心臟指數(shù)，降低心室舒張末壓力，抑制平滑肌細(xì)胞增生，改善左室重構(gòu)的作用［4］。

綜上所述，新活素治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭的患者，能有效的改善患者的臨床癥狀及改善其心功能的分級，降低NT-proBNP水平，提升患者的左室射血分?jǐn)?shù)，藥物不良反應(yīng)出現(xiàn)甚少，臨床效果較為顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

［1］ 巴桑.新活素在急診治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者中的應(yīng)用［J］.中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2013，10（9）:82-84.

［2］ 賈淑輝.新活素在急性心肌梗死合并心力衰竭的治療體會［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2012，16（7）:943-945.

［3］ 李世強(qiáng)，傅向華，劉君，等.靜脈注射重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心力衰竭的急性血流動力學(xué)效應(yīng)的研究［J］.中華心血管病雜志，2006，17（1）:169-171.

［4］ Cataliott IA，Boerrigter G，Costello-Boerrigter LC，et al.Brain natriuretic peptide enhances renal actions of furosenude and suppresses furosanide-induced aldosterone activation in experimental heart failure［J］.Circulation，2004，109（13）:1680-1685.

中圖分類號：R542.2+2

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）15-0048-01