劉清華臨沂羅莊中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東臨沂　276000

?

腦梗死合并糖尿病患者與非糖尿病腦梗死患者的血脂、血糖及預(yù)后臨床分析

劉清華
臨沂羅莊中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東臨沂276000

目的探討合并糖尿病的腦梗死患者與未合并糖尿病的腦梗死患者間血糖與血脂的差異，分析糖尿病對(duì)腦梗死患者預(yù)后的影響。方法以2015年1—12月該院收治的97例腦梗死患者為研究對(duì)象，患者入院后均行腦部CT檢查，次日清晨抽靜脈血測(cè)定血脂，葡萄糖氧化酶測(cè)定血糖，根據(jù)糖尿病患病情況將病例分為兩組。實(shí)驗(yàn)組（48例）：入選病例為腦梗死合并糖尿病患者；對(duì)照組（49例）：入選病例為非糖尿病腦梗死患者。分組統(tǒng)計(jì)患者CT檢查結(jié)果及血糖、血脂測(cè)定值，對(duì)比分析兩組患者神經(jīng)功能缺損差異。結(jié)果①實(shí)驗(yàn)組患者平均血糖水平高于對(duì)照組（P＜0.05），患者腦梗死整體嚴(yán)重程度也高于對(duì)照組；②實(shí)驗(yàn)組患者TC、LDL-C、HDL-C和TG水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示實(shí)驗(yàn)組血脂水平普遍較高；③實(shí)驗(yàn)組患者輕度、中度、重度神經(jīng)功能缺損病例數(shù)分別為16（33.33%）、25 （52.08%）、7（14.58%）；對(duì)照組患者輕度、中度、重度神經(jīng)功能缺損病例數(shù)分別為28（57.14%）、17（34.69%）、4（8.16%）。實(shí)驗(yàn)組患者神經(jīng)功能缺損程度整體高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論糖尿病會(huì)使腦梗死患者血糖、血脂水平升高，加重患者神經(jīng)功能損傷程度，影響預(yù)后，是急性腦梗死預(yù)后不良高危因素之一。

腦梗死；糖尿??；血糖；血脂；預(yù)后

動(dòng)脈粥樣硬化等血管壁病變是腦梗死臨床常見(jiàn)高危致病因素，其病變形成多與糖尿病、高血壓等疾病有關(guān)，故腦梗死與糖尿病在發(fā)病機(jī)制方面存在內(nèi)在關(guān)聯(lián)［1］。有研究表明，合并糖尿病的腦梗死患者不僅臨床癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重，而且治療效果沒(méi)有單純腦梗死患者的療效顯著，預(yù)后欠佳，故病死率更高［2］。為深入探究糖尿病對(duì)腦梗死患者預(yù)后的影響，該研究現(xiàn)以97例患者為研究對(duì)象進(jìn)行深入分析和探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

以2015年1—12月該院收治的97例腦梗死患者為研究對(duì)象，所有患者均為急性腦梗死，病癥表現(xiàn)符合相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，依據(jù)糖尿病患病情況將病例分為兩組。合并糖尿病的腦梗死患者為實(shí)驗(yàn)組，共計(jì)48例，患者糖尿病符合WHO制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；單純急性腦梗死患者為對(duì)照組，共計(jì)49例，該組患者既往均無(wú)糖尿病史。兩組患者基本臨床資料如下。實(shí)驗(yàn)組：男22例，女26例；患者年齡46～72歲，平均年齡（66.1±4.7）歲；對(duì)照組：男24例，女25例；患者年齡45～74歲，平均年齡（65.8±4.6）歲。兩組患者基本臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

全部患者入院后均行腦部CT掃查，判定腦損害程度。入院次日清晨，以葡萄糖氧化酶測(cè)定法進(jìn)行血糖測(cè)量，空腹抽取靜脈血測(cè)定血脂。各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定同期，均給予兩組患者常規(guī)治療和護(hù)理。

1.3觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

①腦損害程度判定標(biāo)準(zhǔn)［3］：梗死灶直徑1 cm以下為輕度腦梗死；梗死灶直徑1～2 cm為中度腦梗死；腦梗死直徑2 cm以下為重度腦梗死。②血糖指標(biāo)：標(biāo)準(zhǔn)血糖值3.90～6.11 mmol/L，高于6.11 mmol/L者為血糖升高。③血脂觀察指標(biāo)：總膽固醇（TC）；低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）。④神經(jīng)功能缺損評(píng)分［4］：該次臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分參照中國(guó)臨床評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)總分45分，分值越高，表明患者神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。其中，15分及以下者，輕度缺損；31分及以上者重度缺損，輕重分級(jí)之間的評(píng)分為中度缺損。

1.4統(tǒng)計(jì)方法

以SPSS20.0系統(tǒng)軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，結(jié)果t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料百分?jǐn)?shù)表示，結(jié)果采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1CT檢查結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組患者輕度腦梗死9例（18.75%），中度腦梗死22例（45.83%），重度腦梗死17例（35.42%），患者平均血糖水平（8.72±2.31）mmol/L；對(duì)照組患者輕度腦梗死18例（32.65%），中度腦梗死20例（40.82%），重度腦梗死11例（22.45%），患者平均血糖水平（5.11±0.87）mmol/L。實(shí)驗(yàn)組患者腦梗死程度比對(duì)照組嚴(yán)重，組間血糖差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2血脂檢測(cè)結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組：①TC：（5.42±1.37）mmol/L；②LDL-C：（3.18± 1.12）mmol/L；③HDL-C：（1.92±0.46）mmol/L；④TG：（3.02±1.43）mmol/L。對(duì)照組：①TC：（4.46±0.97）mmol/L；②LDL-C：（2.95±0.92）mmol/L；③HDL-C：（1.31±0.49）mmol/L；④TG：（1.51±0.62）mmol/L。實(shí)驗(yàn)組各項(xiàng)血脂指標(biāo)水平均高于對(duì)照組，組間差異比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3預(yù)后比較

實(shí)驗(yàn)組患者輕度、中度、重度神經(jīng)功能缺損病例數(shù)分別為16（33.33%）、25（52.08%）、7（14.58%）；對(duì)照組患者輕度、中度、重度神經(jīng)功能缺損病例數(shù)分別為28 （57.14%）、17（34.69%）、4（8.16%）。實(shí)驗(yàn)組患者神經(jīng)功能缺損程度整體高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3　討論

糖尿病是腦梗死發(fā)病高風(fēng)險(xiǎn)因素之一，這主要是由于動(dòng)脈粥樣硬化等血管壁病變是腦梗死主要致病原因，而糖尿病患者代謝紊亂，易造成血管病變或抗凝纖溶系統(tǒng)異常，作用于腦部時(shí)，患者顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化情況會(huì)由此加劇，特別在小動(dòng)脈和微血管病變方面表現(xiàn)明顯［5］。以毛細(xì)血管為例，代謝紊亂會(huì)造成鈣質(zhì)沉積，久而久之，顱內(nèi)毛細(xì)血管基底膜厚度增加，這會(huì)影響管腔通道流通性，造成血流少、流速慢等問(wèn)題。紅細(xì)胞膜流動(dòng)性受血流量及流速影響會(huì)變得緩慢，這會(huì)增強(qiáng)血小板黏附性，纖溶系統(tǒng)功能由此被弱化，腦血液循環(huán)便逐漸開(kāi)始凝結(jié)，最終影響腦組織血氧供應(yīng)，誘發(fā)梗死［6］。當(dāng)糖尿病在顱內(nèi)微小血管引發(fā)的病變不斷積累時(shí)，便有導(dǎo)致大血管病變的風(fēng)險(xiǎn)。此時(shí)，糖尿病除了可導(dǎo)致腦梗死，還可引起其它嚴(yán)重血管并發(fā)癥，對(duì)患者生命健康威脅極大。該次臨床研究中，實(shí)驗(yàn)組患者輕度腦梗死9例（18.75%），中度腦梗死22例（45.83%），重度腦梗死17例（35.42%）；對(duì)照組患者輕度腦梗死18例（32.65%），中度腦梗死 20例（40.82%），重度腦梗死 11例（22.45%），實(shí)驗(yàn)組患者腦梗死程度比對(duì)照組嚴(yán)重，即與糖尿病在患者顱腦內(nèi)的作用機(jī)制有關(guān)。

糖尿病所致代謝紊亂除了會(huì)影響鈣的吸收與沉積，也會(huì)直接影響到患者的血脂水平，該次臨床研究顯示，實(shí)驗(yàn)組患者TC、LDL-C、HDL-C和TG水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示實(shí)驗(yàn)組血脂水平普遍高于對(duì)照組。這主要是胰島素生物活性作用無(wú)法在糖尿病患者體內(nèi)充分發(fā)揮功效，致使血漿不能很好的移除甘油，脂肪對(duì)葡萄糖的攝取也有所下降，從而導(dǎo)致患者甘油三酯水平上升。另外，胰島素抵抗也會(huì)導(dǎo)致肝臟LPL抵抗胰島素調(diào)節(jié)，這會(huì)直接或間接的導(dǎo)致脂蛋白膽固醇水平上升，而這種脂類(lèi)代謝異常變化又會(huì)加重動(dòng)脈病變。值得注意的是，糖尿病并非腦梗死患者發(fā)病期血糖、血脂升高的唯一影響因素，當(dāng)梗死部位波及下丘腦-垂體系統(tǒng)時(shí)，皮質(zhì)醇會(huì)出現(xiàn)異常分泌現(xiàn)象，也可能會(huì)造成血糖升高現(xiàn)象［7］。此外，該次臨床研究除了證明糖尿病對(duì)腦梗死患者腦損傷程度、血糖和血脂水平存在影響外，通過(guò)對(duì)比治療后兩組患者神經(jīng)功能缺損程度可以發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組患者預(yù)后效果不及對(duì)照組良好，表明糖尿病會(huì)使腦梗死患者血糖、血脂水平升高，加重患者神經(jīng)功能損傷程度，影響預(yù)后，是急性腦梗死預(yù)后不良高危因素之一，臨床對(duì)此需加以重視。

［1］孟慶革.腦梗死合并糖尿病患者與非糖尿病腦梗死患者的血脂、血糖及預(yù)后臨床分析 ［J］.河北中醫(yī)，2010，32（8）：1268-1270.

［2］吳培華，石見(jiàn)，陳健，等.非糖尿病性腦梗死與急性期高血糖的相關(guān)性及機(jī)制［J］.中國(guó)臨床解剖學(xué)雜志，2015，33（2）：199-203.

［3］張名揚(yáng)，呂肖鋒，張微微，等.2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動(dòng)與神經(jīng)功能缺損程度的相關(guān)性研究［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2014，33（3）：242-245.

［4］張名揚(yáng)，呂肖鋒，張微微，等.2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動(dòng)對(duì)體內(nèi)氧化應(yīng)激水平的影響及意義［J］.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2014，17（7）：784-787.

［5］沈露，劉啟勝，朱建光，等.中西藥結(jié)合治療糖尿病腦梗死患者的療效及其對(duì)患者血液流變學(xué)、血糖和血脂的影響［J］.海南醫(yī)學(xué)，2015，26（19）：2824-2827.

［6］申文祥.淺談腦梗死合并糖尿病的臨床治療［J］.健康必讀（中旬刊），2013，12（12）：115.

［7］賈愛(ài)萍，張海林，邢麗，等.纖溶酶對(duì)糖尿病與非糖尿病性腦梗死患者的療效及對(duì)血纖維蛋白原和血脂的影響［J］.河北醫(yī)藥，2013，35（13）：1974-1975.

R743

A

1672-4062（2016）07（b）-0084-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.14.084

劉清華（1970-），女，山東濰坊人，本科，主治醫(yī)師，主要從事神經(jīng)內(nèi)科疾病的診治工作。

2016-04-18）