林 珍,高中輝,周建勤,徐丹君,程大保
急性硫化氫中毒肺部損傷影像學表現(xiàn)
林 珍,高中輝,周建勤,徐丹君,程大保
目的 探討急性硫化氫中毒患者肺部損傷的影像學表現(xiàn)。方法 回顧性分析15例急性硫化氫中毒患者的臨床資料。結(jié)果 本組3例為輕度中毒,3例為中度中毒,9例為重度中毒;其中5例并發(fā)急性呼吸窘迫、3例肺部繼發(fā)感染,2例吸入性肺炎;7例進行氣管插管機械通氣,5例高壓氧治療后,12例痊愈出院,1例植物狀態(tài),2例死亡,12例痊愈患者出院時均攝胸片顯示兩肺清晰。結(jié)論 急性硫化氫中毒情況緊急,應(yīng)完善患者影像學表現(xiàn)、密切注意患者體征、血氣分析及血象變化等,作出積極搶救措施。
無機物中毒;體層攝影術(shù),X線計算機;急救
急性硫化氫中毒是指短時間內(nèi)吸入大量硫化氫所致的以急性呼吸系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)的全身性疾病[1]。沿海地區(qū)漁民在船舶內(nèi)作業(yè)因魚類腐敗產(chǎn)生的硫化氫氣體而致急性中毒時有發(fā)生[2],相關(guān)報道較多[3-5],但有關(guān)急性硫化氫中毒肺部損害的影像學表現(xiàn)報道較少[6]。本研究選取浙江省象山縣第一人民醫(yī)院近年收治的急性硫化氫中毒患者15例,分析不同程度中毒患者影像學表現(xiàn)及其針對措施。現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2010年至2015年急性硫化氫中毒患者15例,均為男性;年齡32~55歲,平均41.3歲。所有患者均無合并心、肺、腦、肝及腎等臟器疾病,均為急診入院。入院時表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶、氣急、心悸、咳嗽及煩躁,意識模糊、嗜睡、譫妄等,其中2例出現(xiàn)癲癇樣抽搐、全身性強直性痙攣,3例昏迷。
1.2 方法 15例共計攝胸片43次,其中床邊攝片27次。8例進行胸部X線檢查同時又加做胸部CT掃描平掃,CT掃描采用飛利浦16排螺旋CT。掃描參數(shù):管電壓120 kv,管電流100~120 mas,螺距1.0,層厚5 mm,層距5 mm。復查間隔時間為0.5 d~9 d不等,復查均為X線攝片檢查。
15例急性硫化氫中毒患者,根據(jù)中華人民共和國職業(yè)性硫化氫中毒標準(GBZ31-2002),確診3例為輕度中毒,3例為中度中毒,9例為重度中毒;其中5例并發(fā)急性呼吸窘迫、3例肺部繼發(fā)感染、2例吸入性肺炎;經(jīng)臨床給氧、強心、利尿、脫水及抗炎等綜合治療,7例進行氣管插管機械通氣,5例高壓氧治療后,12例痊愈出院,1例植物狀態(tài),2例死亡,12例痊愈患者出院時均攝胸片顯示兩肺清晰。
影像學表現(xiàn):急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎改變,影像學見肺紋理增多加重、模糊,肺門陰影擴大增濃(封三彩圖2);急性支氣管肺炎改變,影像學見沿增多肺紋理分布斑點狀及小片狀密度增高影,邊緣模糊,并以近肺門及兩肺中下野中內(nèi)帶為主(封三彩圖3);急性肺水腫改變,影像學見除上述改變外,還出現(xiàn)較廣泛分布小片狀、片狀影,部分融合成絮狀密度增高影,邊緣模糊,并分布于兩肺中下野為主,雙側(cè)肺尖區(qū)相對清楚(封三彩圖4),在CT橫斷位圖像上出現(xiàn)毛玻璃樣密度改變。部分病例伴心緣輪廓模糊,心影輕、中度增大;小葉間積液,出現(xiàn)克雷氏線及胸腔積液,雙側(cè)肋膈角變鈍、消失等[封三彩圖5(a~d)、6(a~d)]。
3.1 硫化氫是一種刺激性氣體,實為神經(jīng)毒劑,作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng),亦可伴有心臟等多臟器損害,而在呼吸系統(tǒng)對毒作用敏感的組織是呼吸道黏膜。當硫化氫氣體遇呼吸道黏膜表面的水份后分解并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子,氫硫酸和硫化鈉對黏膜有強刺激和腐蝕作用,引起不同程度的化學炎癥反應(yīng);加之細胞內(nèi)窒息,進一步加深組織的損傷,使粘膜腫脹、充血、水腫及炎性滲出等,這是硫化氫中毒引起急性氣管-支氣管炎、支氣管周圍炎及急性支氣管肺炎肺部損害的主要病理基礎(chǔ)。胸部影像學檢查,可及時了解肺部損害情況,這對于臨床采取積極有效的搶救措施很有意義。本組資料表明,輕度中毒者僅表現(xiàn)肺紋理增多加重,肺門影擴大增濃模糊等;中度中毒者表現(xiàn)為沿增多肺紋理分布斑點狀及小片狀密度增高影,邊緣模糊,并以兩肺中下野中內(nèi)帶為主;重度中毒影像中見到可靠肺水腫征象。
3.2 急性硫化氫中毒主要致死原因之一是肺水腫[7],肺水腫是確診急性硫化氫重度中毒標準之一。硫化氫中毒并發(fā)肺水腫的機理復雜,認為主要與下列因素有關(guān):硫化氫毒素使支氣管發(fā)生痙攣,腺體分泌亢進,同時毒素的直接作用更促使肺泡膜和肺泡毛細血管通透性增高,分泌物進入肺泡并在肺泡內(nèi)積聚;硫化氫毒素透過血腦屏障,直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成腦組織缺氧,導致反射性肺靜脈高壓引起中毒性肺水腫;在搶救過程中,為加速毒物的排出,臨床上常用輸入較多液體,由于輸液速度過快,導致心臟負荷過重而發(fā)生肺水腫。此外,當硫化氫中毒并發(fā)心肌損害時,更易導致心源性肺水腫。肺水腫的影像形態(tài)學與急性氣管-支氣管炎、支氣管周圍炎及急性支氣管肺炎相同,或在此基礎(chǔ)上發(fā)展加重,出現(xiàn)兩肺中下野中內(nèi)帶較廣泛大片、絮狀密度增高邊緣模糊影,這些表現(xiàn)在影像形態(tài)學上缺乏特征性。肺水腫最大的特點是發(fā)展迅速,在數(shù)小時內(nèi)影像形態(tài)學變化迅速。因此及時進行胸部影像學檢查,觀察動態(tài)變化顯得尤為重要。本組病例均有多次胸片復查,CT檢查是橫斷面成像,完全消除了周圍結(jié)構(gòu)的干擾,由于密度分辨率高,對顯示肺水腫的敏感性及特異性比胸片高[8]。因此當胸片出現(xiàn)可疑肺水腫X線征象,或臨床上高度懷疑有肺水腫而胸片上陰性,應(yīng)及時進行胸部CT掃描。本組8例胸部X線檢查同時加做CT掃描,都明確或發(fā)現(xiàn)肺水腫。
3.3 急性硫化氫中毒引起肺部損害的影像學主要是:肺紋理增多、加重、模糊;肺門陰影擴大增濃及肺內(nèi)小片狀、片狀、絮狀密度增高邊緣模糊等。而這些表現(xiàn)在影像學上存在著“同樣的陰影,有不同的疾?。徊煌牟∽?,有同樣的陰影”,缺乏特征性。本組病例的診斷主要依賴現(xiàn)場調(diào)查、可靠的船艙作業(yè)中毒病史。影像學表現(xiàn)可為臨床對急性硫化氫中毒輕、中、重度分型提供可靠依據(jù)。重度中毒患者意識障礙或昏迷及搶救時間持續(xù)長,往往會產(chǎn)生肺部繼發(fā)感染或吸入性肺炎,這是臨床搶救中又一棘手問題。急性呼吸窘迫,繼發(fā)感染或吸入性肺炎,影像形態(tài)學上同樣缺乏特征,臨床應(yīng)根據(jù)影像形態(tài)學上的變化,密切注意患者體征、血氣分析、血象變化等全面分析,作出積極搶救措施。
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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.06.056
R13
A
1671-0800(2016)06-0801-02
2016-01-20
(本文編輯:吳迪漢)
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