進展型青年缺血性腦卒中與載脂蛋白A1 載脂蛋白B 血清肌酐 血清尿素氮水平變化的相關(guān)研究

李曉泉　曾祥俊　曾國勇

南昌大學(xué)附屬贛州醫(yī)院　贛州　341000

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進展型青年缺血性腦卒中與載脂蛋白A1 載脂蛋白B 血清肌酐 血清尿素氮水平變化的相關(guān)研究

李曉泉曾祥俊曾國勇

南昌大學(xué)附屬贛州醫(yī)院贛州341000

【摘要】目的探討青年進展型缺血性腦卒中患者載脂蛋白A1(APo-A1)、載脂蛋白B(APo-B)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)水平的變化及臨床意義。方法收集2012-01—2014-01在本院神經(jīng)內(nèi)科住院診斷為腦梗死的125例患者(觀察組)及同期門診健康成年人112例為對照組，對其血清中APo-A1、APo-B、Cr、BUN水平進行測定，分析APo-A1/APo-B比值的變化。結(jié)果與正常對照組相比，進展型腦梗死患者血清中Cr、BUN、APo-B水平顯著增高(P<0.01)，APo-A1/APo-B比值明顯降低(P<0.01)，與正常對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論患者血清Cr、BUN、APo-B水平的增高與青年缺血性腦卒中的進展密切相關(guān)。APo-A1/APo-B可能是青年進展型缺血性腦卒中的重要危險因素；血清Cr、BUN水平升高提示預(yù)后差。

【關(guān)鍵詞】缺血性腦卒中；尿素氮；肌酐；載脂蛋白；青年

缺血性腦卒中是當(dāng)前常見的疾病，發(fā)病年齡也呈現(xiàn)年輕化趨勢。目前學(xué)者把青年腦卒中定義發(fā)生在18～45歲年齡段的腦卒中為青年腦卒中[1]，研究顯示青年缺血性腦卒中的發(fā)病率呈上升趨勢[2]。青年進展型缺血性腦卒中出現(xiàn)的死亡、殘疾、生活質(zhì)量下降、喪失工作能力等會給家庭和社會帶來沉重的負擔(dān)。因此，探討青年缺血性卒中患者的防治尤為重要。本文通過對進展型青年缺血性卒中患者血APo-A1、APo-B、Cr、BUN進行分析，探討其與進展型青年缺血性腦卒中的關(guān)系及預(yù)后評估。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2012-01—2014-01收治的青年缺血性腦卒中患者，其診斷符合全國第4屆腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)[3]。進展型腦梗死患者125例(觀察組)，男72例，女53例，年齡18～45歲；同期門診健康成年人為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病48～72 h內(nèi)癥狀和體征逐漸加重，神經(jīng)功能缺損進行性加重；肢體肌力0～3級。

1.2方法入院后次晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，離心待檢。(1)應(yīng)用BECKMAN5800(美國)全自動生化分析儀測定其血清APoA1、APoB水平，試劑由貝克曼公司提供，計算APoA1/APoB二者之間的比值；(2)測定肌酐及尿素氮的方法：日立7180生化儀，上?？迫A試劑公司，監(jiān)測步驟嚴格按說明書進行，測定其血清Cr、BUN水平。

2結(jié)果

2.12組血清APoAl、APoB水平比較觀察組血清APoAl水平與對照組相比顯著降低，而血清APoB水平較對照組顯著升高，2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；與對照組比較，觀察組血清APoAl/APoB比值明顯降低，2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(見表1)。

組別nAPoAl(g/L)APoB(g/L)APoAl/aPoB觀察組1251.01±0.24*1.33±0.19*1.16±0.37*對照組1121.35±0.170.85±0.211.73±0.34

注：與對照組比較，*P<0.05

2.22組血清Cr、BUN水平比較觀察組血清Cr、BUN水平與對照組相比顯著升高，2組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

組別nCr(μmol/L)BUN(mmol/L)觀察組125215.8±22.34*9.76±1.48*對照組11287.3±14.225.25±1.15

注：與對照組比較，*P<0.05

3討論

進展型青年缺血性腦卒中所致的神經(jīng)功能缺失對患者的生命及生活質(zhì)量產(chǎn)生較大的影響，探討青年進展型腦卒中的進展因素對青年缺血性腦卒中的預(yù)后評估有較大的臨床意義，已成為當(dāng)前各國學(xué)者的研究熱點。進展型缺血性腦卒中是指在治療腦梗死時持續(xù)6 h至數(shù)天腦缺血癥狀呈階梯式加重，可導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損明顯加重及病死率增加。青年缺血性腦卒中危險因素較多，而其進展因素以及機制較為復(fù)雜。本研究通過觀察APoA1、APoB、Cr、BUN的變化，探討其和青年進展型缺血性腦卒中的關(guān)系以及對預(yù)后進行評估。

進展型缺血性腦卒中可能與血栓形成的擴展、側(cè)支循環(huán)阻塞、高血壓、高脂血癥、糖電解質(zhì)紊亂、感染等因素有關(guān)[4]，而脂質(zhì)代謝的異常可能促進了血栓形成和加重管腔的狹窄。APoA1、APoB分別是高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的主要蛋白成分[5]，APoA1反映的是抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，而APoB反映的是引起動脈粥樣硬化的脂蛋白[6]。APoAl可促進脂質(zhì)的運輸、調(diào)節(jié)酶活性，使脂蛋白與細胞膜受體結(jié)合，同時激活卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)運以及分解膽固醇的作用，因此APoAl升高可降低動脈粥樣硬化的形成[7]。APoB促使單核細胞或巨噬細胞吞噬氧化后的LDL，從而促進泡沫細胞形成，因此APoB可促進血管粥樣硬化的形成，從而促進血栓的形成[8]。由于顱內(nèi)動脈粥樣硬化增加了缺血卒中的風(fēng)險，同時有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[9]，早期動脈粥樣硬化與APoA1/APoB比值下降有關(guān)，同時該比值的下降也與不穩(wěn)定斑塊形成密切相關(guān)，因此APo-A1/APo-B比值下降是可能發(fā)生卒中的一個獨立危險因素[10]。本研究中發(fā)現(xiàn)觀察組APoB水平明顯高于對照組(P<0.01)，而血漿APoA1水平明顯低于對照組(P<0.01)，比值明顯下降，與對照相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義。APoA1/APoB比值的下降很可能會加重顱內(nèi)動脈粥樣硬化患者大腦深皮質(zhì)腦缺血，然而本研究觀察到非狹窄性動脈硬化患者也存在APoA1/APoB比值下降，這一結(jié)果與以往的研究結(jié)果相符。

Cr是人體內(nèi)肌肉代謝產(chǎn)物，而BUN是體內(nèi)蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素，二者是體內(nèi)產(chǎn)生的毒物由腎臟排出。血漿蛋白氮中有較多BUN，當(dāng)腎功能不全時BUN溶度明顯增加。BUN的高低取決于人體蛋白質(zhì)分解代謝與腎臟的排泄功能，其溶度除受腎功能影響外，還受蛋白質(zhì)分解代謝引起的變化，如高蛋白飲食、胃腸道出血、口服類固醇激素等都可使血尿素溶度增高[11]。進展型腦梗死伴腎臟高灌注，早期腎小球基底膜損傷微量蛋白排泄增多，患者病重逐漸進展后，出現(xiàn)腎小球濾過率下降，而BUN、Cr水平增加。隨著腦梗死患者病情進展，BUN/Cr比值增高，同時BUN、Cr水平也較高。本研究中發(fā)現(xiàn)進展型青年缺血性腦卒中患者BUN、Cr水平升高，同時二者比值也較大，且多數(shù)患者存在預(yù)后不良，這一結(jié)果也與既往研究結(jié)果基本相符。有學(xué)者研究表明，BUN/Cr比值>15為進展性腦梗死的獨立危險因素。因此以上結(jié)果說明BUN/Cr比值變化可能是血管、腎臟等器官損傷的重要指標(biāo)。由于臨床中過早使用脫水藥物，同時進展型腦梗死患者顱內(nèi)處于低灌注狀態(tài)，因此增加了動脈粥樣硬化血栓形成的風(fēng)險，進而導(dǎo)致進展型腦梗死的發(fā)生。Cr的高低取決于腎小球濾過率，血Cr的升高可能最終出現(xiàn)腎衰甚至死亡。而BUN能夠反映體內(nèi)蛋白質(zhì)的代謝變化過程，BUN升高提示蛋白質(zhì)分解代謝增強，因此BUN提示體內(nèi)營養(yǎng)不良的一個指標(biāo)。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[12]，對于青年腦梗死患者營養(yǎng)不良是臨床預(yù)后較差的獨立預(yù)測指標(biāo)。

綜上所述，青年進展型缺血性腦卒中危險因素較多，出現(xiàn)進展的因素也較多，其機制復(fù)雜。早期對相關(guān)因素進行干預(yù)治療，同時正確對疾病的病情評估，對青年進展型缺血性腦卒中的治療與恢復(fù)至關(guān)重要。

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(收稿2014-12-06)

【中圖分類號】R743.3

【文獻標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)01-0046-02

課題項目：江西省衛(wèi)生廳科技計劃課題(項目編號：12010396)