阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對(duì)急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平的影響

常偉東

阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對(duì)急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平的影響

常偉東

目的探討阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對(duì)急性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白(CRP)和白細(xì)胞介素(IL)-6水平的影響。方法84例急性腦梗死患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組, 各42例。所有患者均給予腦梗死常規(guī)治療, 對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予常規(guī)劑量的阿托伐他汀鈣片(20 mg/d)治療, 研究組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予強(qiáng)化劑量的阿托伐他汀鈣片(40 mg/d)治療, 療程均為8周。比較兩組患者治療前后的臨床效果以及血清CRP和IL-6水平變化。結(jié)果治療后, 兩組血清CRP和IL-6水平同組治療前相比均明顯降低(P＜0.05), 且研究組優(yōu)于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后研究組患者總有效率(95.24%)明顯高于對(duì)照組(76.19%), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論阿托伐他汀強(qiáng)化降脂治療能夠明顯降低急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平, 減輕炎癥反應(yīng), 提高治療效果, 值得在臨床中推廣應(yīng)用。

急性腦梗死；阿托伐他??；強(qiáng)化降脂；C反應(yīng)蛋白；白細(xì)胞介素-6

急性高梗死是已經(jīng)成為導(dǎo)致人類死亡的主要疾病之一,具有高發(fā)病率、高致殘率和高致死率的特點(diǎn)。隨著人們對(duì)于急性腦梗死發(fā)病機(jī)制的深入研究, 現(xiàn)已證實(shí)腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂是引起腦血栓形成的主要原因, 其中炎癥因子在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和破裂過程中扮演了重要的角色, 因此近年來越來越多的學(xué)者把抑制炎癥反應(yīng)作為治療急性腦梗死的方法之一［1］。阿托伐他汀是經(jīng)典的降脂藥物, 臨床上主要用于高脂血癥患者的治療；新近的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀降脂以外的一些作用, 比如降低抗炎作用、抗腫瘤作用等［2］。本研究旨在探討阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對(duì)急性腦梗死患者血清CRP和IL-6水平的影響, 為臨床上更好的治療急性腦梗死患者提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1～12月在本院神經(jīng)內(nèi)科接受治療的84例急性腦梗死患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)2010年制定的《急性缺血性腦卒中診治指南(2010版)》［3］中關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②發(fā)病至就診時(shí)間≤24 h； ③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性腦缺血發(fā)作者；②無癥狀性腦梗死、腦出血及梗死后出血者；合并血液病、自身免疫病以及嚴(yán)重的心肝腎疾病者；③發(fā)病前4周內(nèi)有服用降脂藥物者；④發(fā)病至就診時(shí)間＞24 h；⑤接受溶栓治療者；⑥合并感染及妊娠者；⑦對(duì)試驗(yàn)藥物過敏及因各種原因未能完成研究者。將患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組, 各42例。對(duì)照組中男26例, 女16例；年齡39～80歲, 平均年齡(63.1±7.6)歲。觀察組中男27例, 女15例；年齡38～82歲,平均年齡(62.8±7.2)歲。兩組性別和年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均給予常規(guī)治療, 包括吸氧、抗血小板聚集、改善循環(huán)、控制血壓和血糖、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療, 根據(jù)病情加用脫水降顱內(nèi)壓藥物。對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用常規(guī)劑量的阿托伐他汀(商品名：立普妥,輝瑞制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407, 10 mg/片), 口服20 mg/次, 1次/d；觀察組患者給予強(qiáng)化降脂治療, 即在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用大劑量的阿托伐他汀, 口服40 mg/次, 1次/d；兩組患者療程均為8周。比較兩組患者治療后的臨床效果以及治療前后血清CRP和IL-6水平變化。其中CRP采用免疫比濁法進(jìn)行測(cè)定, IL-6采用ELISA法進(jìn)行測(cè)定, 所有試劑盒均由上海新宇生物科技有限公司提供。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)［4］采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分作為療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。痊愈：NIHSS降低91%～100%；顯著進(jìn)步：NIHSS降低46%～90%；進(jìn)步：NIHSS降低18%～45%；無效：NIHSS降低＜18%；總有效率=(痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清CRP和IL-6水平變化比較治療前兩組間血清CRP和IL-6水平比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 治療后兩組血清CRP和IL-6水平同組治療前相比均明顯降低(P＜0.05), 且研究組與對(duì)照組治療后相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后臨床效果比較 治療后研究組患者總有效率(95.24%)明顯高于對(duì)照組(76.19%), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血清CRP和IL-6水平變化比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血清CRP和IL-6水平變化比較(±s)

注：與同組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) CRP(mg/L) IL-6(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 42 13.54±2.04 8.68±1.46a 15.26±4.25 10.25±2.48a研究組 42 13.26±2.57 4.25±1.04ab 15.46±3.54 5.24±1.67ab

表2 兩組患者治療后臨床效果比較(n, %)

3 討論

研究證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化在腦梗死的發(fā)病中所發(fā)揮的作用, 而造成動(dòng)脈硬化的機(jī)制中重要的一點(diǎn)就是炎癥反應(yīng)［5］。既往研究多認(rèn)為腦梗死的發(fā)生主要是因?yàn)樵谀X動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上產(chǎn)生原位血栓造成血管狹窄甚至閉塞所致, 而最新的一些研究則認(rèn)為炎癥反應(yīng)活動(dòng)導(dǎo)致了動(dòng)脈硬化斑塊的破裂而引起血栓形成引起腦梗死, 目前這種觀點(diǎn)已被大家普遍認(rèn)知和接受［2］。對(duì)于炎癥反應(yīng)來說包括促炎因子和抗炎因子兩套系統(tǒng), 其中促炎因子和抗炎因子比例失衡是引起炎癥反應(yīng)活動(dòng)的主要原因所在［6］。CRP是臨床上常用的反應(yīng)炎癥活動(dòng)程度的指標(biāo)之一, 屬于一種急性期蛋白, 其主要是通過促進(jìn)其他炎癥因子、單核巨噬細(xì)胞和補(bǔ)體系統(tǒng)等多種途徑參與了炎癥反應(yīng)。CRP水平的高低在一定程度上反映了體內(nèi)炎癥水平的高低, 因此常用來評(píng)價(jià)抗炎作用, 而且這一點(diǎn)主要與CRP促進(jìn)巨噬細(xì)胞攝取IDL-C并產(chǎn)生泡沫細(xì)胞從而促進(jìn)粥樣硬化斑塊的發(fā)展有關(guān)。而IL-6在粥樣硬化斑塊的形成過程中通過促進(jìn)斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞對(duì)于低密度脂蛋白的攝取來誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞的產(chǎn)生, 從而促進(jìn)斑塊的生長(zhǎng), 而這些過程均可以被抗炎因子所阻斷或減弱。阿托伐他汀是經(jīng)典的他汀類藥物,近年來的許多研究已經(jīng)證實(shí)阿托伐他汀除了常規(guī)的降脂作用以外還具有一些調(diào)脂以外的作用, 如抗腫瘤、抗炎癥介質(zhì)、抑制平滑肌增生以及抑制血小板聚集等。研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀主要通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)和白細(xì)胞的生成, 降低內(nèi)皮血管型一氧化氮合成酶的生成, 從而減少易損斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞的數(shù)量, 從而發(fā)揮抗炎作用。本研究發(fā)現(xiàn)相比于常規(guī)劑量(20 mg/d)的阿托伐他汀來說, 強(qiáng)化劑量(40 mg/d)的阿托伐他汀降低血清CRP和IL-6的能夠更加強(qiáng)大, 相應(yīng)的臨床效果也大大提高, 再次證實(shí)了強(qiáng)化降脂治療可以有效降低急性腦梗死患者血清炎癥因子水平, 改善神經(jīng)功能, 提高治療效果。

［1］溫慧軍, 楊金鎖, 張建軍.急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血液炎癥因子水平的關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志, 2012, 25(1):54-56.

［2］李宏毅, 張敏.阿托伐他汀鈣對(duì)急性腦梗死患者血脂和血清超敏C反應(yīng)蛋白的影響.中國(guó)綜合臨床, 2015, 31(5):420-422.

［3］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組, 急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南.中華神經(jīng)科雜志, 2010, 43(2):146-153.

［4］王燕飛, 孫惠淳, 夏海琴.強(qiáng)化降脂對(duì)急性腦梗死動(dòng)脈粥樣硬化和炎性因子的影響.實(shí)用醫(yī)技雜志, 2013, 20(3):305- 307.

［5］楊全玉, 李時(shí)光, 陳江波.急性腦梗死患者血清白介素-18、C-反應(yīng)蛋白水平變化的研究.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2011, 14(5):19-21.

［6］夏艷梅, 賈永平, 呂吉元.不同劑量的阿托伐他汀對(duì)急性冠脈綜患者血漿OX40L及hs-CRP水平的影響.中國(guó)醫(yī)療前沿, 2011, 6(1):3-5.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.071

2016-06-15］

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