政書濤
中圖分類號:S858.33 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:C 文章編號:1673-1085(2015)06-0031-02
鵝細(xì)小病毒感染(Goose parvovirus infection)又稱小鵝瘟、鵝腸炎、鵝傳染性心肌炎,是雛鵝和番鴨的一種急性、亞急性或慢性的高度接觸傳染性疾病,以滲出性腸炎為主要病理特征。
1956年中國的江蘇省揚州地區(qū)首次發(fā)生類似疾病,隨后此病在江蘇、廣西、廣東、浙江、安徽、山東等省區(qū)發(fā)生和流行,遍及全國各養(yǎng)鵝地區(qū)。匈牙利的Derzsy于1966年分離到病毒,Schettler于1971年證實該病是由細(xì)小病毒引起。1978年將該病稱鵝細(xì)小病毒感染。
1 病原學(xué)
該病毒為細(xì)小病毒科的一個獨立的細(xì)小病毒,近期的分子生物學(xué)研究表明,鵝細(xì)小病毒與人的依賴病毒屬關(guān)系更密切,與雞或哺乳動物的細(xì)小病毒無抗原相關(guān)性。鵝細(xì)小病毒屬于細(xì)小病毒科細(xì)小病毒屬成員,其生物學(xué)特性類似番鴨細(xì)小病毒,在電鏡下呈晶格排列,完整的病毒粒子直徑為20~24nm, 圓形或六角形,衣殼由32個殼粒組成,無囊膜, 20面體對稱的單股線性DNA病毒,大小為5~6kb。與一些哺乳動物的細(xì)小病毒不同,迄今尚未發(fā)現(xiàn)本病毒有凝集紅細(xì)胞的性能。研究表明,該病毒能凝集黃牛的精子。鵝細(xì)小病毒不與本屬其它病毒呈交叉血清學(xué)反應(yīng),而且國內(nèi)外所有GPV 分離株僅有一個血清型。鵝細(xì)小病毒對理化因素的滅活作用有很強(qiáng)的抵抗力,對乙醚、氯仿、胰酶的處理有抵抗力,對紫外線敏感,65℃加熱處理30min滴度不受影響。病毒在pH3.0溶液中,37℃條件下作用1h仍穩(wěn)定。鵝細(xì)小病毒初代分離,只能應(yīng)用鵝胚和番鴨胚或者利用原代胚細(xì)胞培養(yǎng)物進(jìn)行分離,分離的病毒可以在鵝胚成纖維細(xì)胞系上培養(yǎng)。該病毒是自主性細(xì)小病毒,無需輔助病毒便可自行復(fù)制,復(fù)制過程在細(xì)胞核內(nèi)完成,并形成大型包涵體。
2 流行病學(xué)
自然病例僅見鵝、番鴨和一些雜交品種,對其它禽類和哺乳動物無侵染性。該病毒主要侵害3~20日齡的雛鵝,不同日齡、不同地區(qū)、不同免疫情況鵝群發(fā)病率與死亡率均不一致,雛鵝的易感性隨著年齡的增長而減弱。本病有嚴(yán)格的年齡相關(guān)性,1周齡以內(nèi)的雛鵝死亡率可達(dá)100%,而4~5周齡感染造成的損失很小,1月齡以上很少發(fā)病。但近年來有發(fā)病日齡推遲的報道,雖然較大的鵝感染后不表現(xiàn)臨床癥狀,但有免疫學(xué)反應(yīng)。本病的傳染源主要是病雛鵝及帶毒鵝,主要通過消化道傳染,感染鵝糞便可排出大量的病毒,與病鵝直接接觸或間接接觸病鵝排泄物污染的飼料、飲水、用具是該病傳播的主要途徑。易感雛鵝最嚴(yán)重的暴發(fā)是由垂直感染引起的。成年鵝呈亞臨床或潛伏感染,這些鵝作為病毒攜帶者,通過卵將病毒傳給孵坊中的易感雛鵝。該病毒尚未證實有生物傳播媒介。易感雛鵝的潛伏期與年齡有關(guān),1日齡雛鵝實驗感染后3~5d表現(xiàn)臨床癥狀,2~3周齡鵝感染的潛伏期為5~10d。
3 臨床癥狀和病理變化
臨床表現(xiàn)隨感染鵝的日齡不同而不同。1周齡以內(nèi)雛鵝發(fā)病快,2~5d內(nèi)出現(xiàn)厭食、衰竭和死亡。日齡較大或有一定母源抗體的雛鵝病程則較長,且表現(xiàn)出特征性的臨床癥狀。根據(jù)病程可分為最急性、急性、亞急性三種類型。最急性:3~5日齡發(fā)病者常為此型,常在1d內(nèi),甚至不出現(xiàn)任何前驅(qū)癥狀,突然死亡,死亡雛鵝喙端、爪尖發(fā)紺,易感雛發(fā)病率可達(dá)100%,病死率高達(dá)95%以上,病程只有0.5~1d;急性型:5~15日齡所發(fā)生的大多數(shù)病例常為急性型。病鵝全身委頓,食欲減少或廢絕。飲水增加,出現(xiàn)嚴(yán)重下痢,排出灰白色或黃綠色混有氣泡或假膜的稀糞。鼻腔有分泌物流出,時時搖頭,呼吸用力,喙端變暗。行走困難,常離群獨處,嗜睡拒食。臨死前出現(xiàn)兩腿麻痹或抽搐等神經(jīng)癥狀,病程1~2d;亞急性或者慢性:常見于15日齡以上的雛鵝,病鵝精神委頓,消瘦,行動遲緩,站立不穩(wěn)。排稀糞并雜有大量氣泡和未消化的飼料及纖維素碎片,肛門周圍絨毛污穢嚴(yán)重。少食或拒食,鼻孔周圍沾污大量分泌物和飼料碎片,病程為3~7d。少數(shù)幸存者在一段時間內(nèi)生長不良。
最急性病例可見整個腸道急性卡他性炎癥,小腸粘膜尤其前段粘膜腫脹充血,粘膜覆蓋有大量濃厚淡黃色粘液,其它器官病變不明顯;急性型表現(xiàn)全身敗血癥變化,全身脫水,皮下顯著充血,心尖周圍有特征性心肌蒼白,肝臟、脾臟和胰腺腫大、充血;亞急性或慢性病例出現(xiàn)典型的漿液-纖維素性肝周炎、心包炎,腹腔有大量淡黃色積液,還可伴發(fā)肺水腫、肝萎縮或卡他性腸炎。
組織學(xué)病變主要是心肌細(xì)胞嚴(yán)重變性、條紋消失和脂肪浸潤,并有Cowdrey A型核內(nèi)包涵體。肝細(xì)胞變性,伴有空泡化和脂肪浸潤。胰腺腺泡細(xì)胞皺縮壞死,并有脂肪浸潤。
對于鵝細(xì)小病毒的感染機(jī)理沒有詳細(xì)的研究。水平傳播,主要的是攝入被病毒污染的飼料和飲水。病毒首先在腸壁復(fù)制,然后進(jìn)入血液,最后到達(dá)肝臟、心臟。
4 診斷
根據(jù)流行病學(xué)、臨床癥狀及典型的病理變化進(jìn)行分析,即可作出初步診斷。確診須依賴于病原分離鑒定、血清學(xué)檢測。可利用鵝胚或番鴨胚從多種病料組織中分離病毒。免疫熒光、瓊擴(kuò)試驗、免疫電鏡、ELISA等方法檢測病毒抗原或抗體。針對病毒VP1保守區(qū)建立的PCR技術(shù)亦可用于病料組織中的鵝細(xì)小病毒核酸檢測。布日額等首次應(yīng)用GPV的VP3基因重組原核表達(dá)產(chǎn)物建立檢測GPV抗體的間接ELISA及Dot-ELISA方法。周春宇等制備了兔抗GPV多克隆抗體, 以人工感染GPV的四川白鵝無母源抗體雛鵝為材料, 建立了檢測鵝細(xì)小病毒的間接免疫酶組織化學(xué)法。鄒叔和等報道了ABC-ELISA 法具有較高的特異性和敏感性, 可用于小鵝瘟病毒的定性和定量分析。余兵等利用地高辛標(biāo)記核酸探針,建立了檢測病料中GPV核酸的斑點雜交法。付薇等采用SYBR GreenⅠ熒光染料建立了小鵝瘟病毒熒光定量PCR檢測方法。
注意與鴨病毒性腸炎、鵝出血性腎炎、腸炎、鴨疫里默氏桿菌病相區(qū)別。
5 預(yù)防與治療
在沒有發(fā)病的地區(qū)和鵝場,必須嚴(yán)密防止病原體的傳入。盡量自繁自養(yǎng),不要購進(jìn)疫區(qū)禽場的種蛋和鵝苗,購買時應(yīng)了解母鵝是否接種過小鵝瘟疫苗。新購入的鵝苗必須隔離觀察,證實無病后才可以混群,或者購買時注射小鵝瘟抗血清。購入的種蛋應(yīng)熏蒸消毒,孵出的雛鵝也應(yīng)集中飼養(yǎng),不可立即分散。
種鵝開產(chǎn)前可以用弱毒疫苗免疫接種1~2次,半年后再免疫一次。使用滅活疫苗亦可產(chǎn)生高水平的免疫力,在適當(dāng)?shù)臅r候進(jìn)行種鵝母源抗體檢測,發(fā)現(xiàn)母源抗體水平參差不齊的時候,及時采取措施。在雛鵝飼料或飲水中,加適量葡萄糖、維生素B、維生素C,可增強(qiáng)雛鵝的抗病力。病死的雛鵝應(yīng)焚燒深埋,對病毒污染的場地進(jìn)行徹底消毒。
疫情發(fā)生之后,應(yīng)立即采取隔離消毒的綜合措施,立即停止入孵,進(jìn)行全面的清潔和消毒,已入孵的種蛋出殼后逐只接種小鵝瘟血清。鵝舍應(yīng)徹底清掃、消毒。發(fā)病的小鵝群應(yīng)盡早注射鵝血清或蛋黃抗體,并配合使用抗菌藥物防止繼發(fā)感染。已感染過該病的雛鵝不宜留作種用。endprint