郭寧茹
類風濕關節(jié)炎患者病情活動性與骨質(zhì)疏松相關性的研究
郭寧茹
目的探索類風濕關節(jié)炎(RA)患者病情活動性與骨質(zhì)疏松(OP)的相關性。方法門診確診的RA患者98例為研究組,另選擇同時期行健康體檢者98例為對照組。采用X線骨密度儀測定各部位骨密度(BMD)值。根據(jù)OP診斷標準將研究組分為OP組(41例)、非OP組(57例)。分析RA患者病情活動性與OP的關系。結(jié)果研究組RA患者股骨頸區(qū)、Ward三角區(qū)、大轉(zhuǎn)子區(qū)、L2、L3、L4骨密度值均較對照組明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。OP組患者年齡、病程、類風濕因子(RF)、紅細胞沉降率(ESR)、C反應蛋白(CRP)、血清堿性磷酸酶(AKP)水平及糖皮質(zhì)激素使用率均較非OP組明顯增加,而患者握力較非OP組明顯減少,組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而兩組患者累及關節(jié)個數(shù)和DAS28評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論RA患者各部位骨密度值與健康對照組比較明顯降低,且RA患者OP發(fā)生與年齡、病程、握力、RF、ESR、CRP、AKP水平及糖皮質(zhì)激素使用率均有顯著相關性。
骨代謝;類風濕關節(jié)炎;病情活動;骨質(zhì)疏松
RA是一種全身性自身免疫性疾病,其主要特征為全身性骨丟失、受累關節(jié)周圍骨丟失及關節(jié)骨質(zhì)破壞,且病情反復、病程遷延、致殘率較高[1,2]。臨床研究認為,RA患者容易出現(xiàn)骨量減少,骨代謝異常,而繼發(fā)骨質(zhì)疏松,嚴重者甚至發(fā)生脆性骨折,對患者的日常生活和社會活動均產(chǎn)生不利影響[3,4]。本研究通過檢測RA患者BMD情況,以判斷患者病情和骨質(zhì)疏松的相關性。現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2014年1月~2015年6月經(jīng)本院門診確診的98例RA患者為研究組,均符合美國風濕病協(xié)會(1987年)制定診斷標準,包括男17例和女81例,年齡22~80歲,平均年齡(52.01±9.44)歲,病程1~25年,平均病程(4.34± 9.54)年。另選擇同時期行健康體檢者98例為對照組,包括男20例和女78例,年齡20~81歲,平均年齡(54.20±9.23)歲。以上均排除長期服用激素、抗凝劑或影響骨代謝藥物者;嚴重肝腎功能損害或甲狀腺、甲狀旁腺疾病者;伴有急慢性感染、結(jié)核感染者;惡性腫瘤或其他免疫性疾病者等。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。研究內(nèi)容均符合本醫(yī)院倫理委員會要求,且取得研究對象簽署知情同意書。
1.2 研究方法 采用雙能X線骨密度儀測量研究對象股骨頸區(qū)、Ward區(qū)、大轉(zhuǎn)子區(qū)、L2~4BMD值,且OP診斷標準:≥1個部位骨密度值低于正常同性別峰值1.0個標準差者可判定為骨量減少;<2.5個標準差者可判定為OP。根據(jù)上述標準將患者分為OP組和非OP組。
對比OP組和非OP組患者年齡、病程、累及關節(jié)個數(shù)、握力、28個關節(jié)的疾病活動度評分(DAS28)、糖皮質(zhì)激素使用史等臨床資料及患者RF、ESR、CRP、AKP等生化指標,采用健康評價表(HAQ)評定患者日常生活能力。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組各部位骨密度值比較 研究組RA患者股骨頸區(qū)、Ward三角區(qū)、大轉(zhuǎn)子區(qū)、L2、L3、L4骨密度值均較健康對照組明顯降低,組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 OP組和非OP組患者臨床資料比較 經(jīng)分析OP組患者年齡、病程、RF、ESR、CRP、AKP水平及糖皮質(zhì)激素使用率均較非OP組明顯增加,而患者握力較非OP組明顯減少,組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而兩組患者累及關節(jié)個數(shù)和DAS28評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。
表1 兩組各部位骨密度值比較(±s)
表1 兩組各部位骨密度值比較(±s)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別 例數(shù) 股骨頸區(qū) Ward三角區(qū) 大轉(zhuǎn)子區(qū) L2 L3 L4對照組 98 0.91±0.12 0.79±0.20 0.76±0.15 1.06±0.21 1.21±0.18 1.20±0.20研究組 98 0.78±0.10a 0.64±0.15a 0.59±0.10a 0.96±0.16a 1.02±0.13a 1.02±0.16a
表2 OP組和非OP組患者臨床資料比較[±s,n(%)]
表2 OP組和非OP組患者臨床資料比較[±s,n(%)]
注:與非OP組比較,aP<0.05; 1mm Hg=0.133 kPa
危險因素 非OP組(n=57) OP組(n=41) t/χ2 P年齡(歲) 46.87±3.76a 57.54±4.23 13.15 <0.05病程(個月) 20.55±2.34a 65.45±7.43 42.84 <0.05握力(mm Hg) 80.55±7.45a 40.34±3.95 31.49 <0.05累及類及關節(jié)數(shù)(個) 10.65±1.07 11.00±1.21 1.51 >0.05 DAS28評分(分) 3.67±0.43 3.52±0.48 1.62 >0.05 RF(IU/ml) 71.04±4.34a 92.33±5.87 20.65 <0.05 ESR(mm/h) 43.55±3.56a 57.23±4.67 16.46 <0.05 CRP(mg/L) 46.44±5.43a 78.54±7.55 24.50 <0.05 AKP(U/L) 65.67±4.54a 80.67±5.86 14.27 <0.05 HAQ(分) 1.00±0.23a 1.92±0.30 17.18 <0.05糖皮質(zhì)激素使用史 12(21.05)a 17(41.46) 4.77 <0.05
RA是一種以慢性炎性關節(jié)病變?yōu)橹饕卣鞯淖陨砻庖咝约膊?在全世界范圍內(nèi)均有極高的患病率,因受累關節(jié)易出現(xiàn)骨質(zhì)破壞而導致關節(jié)功能喪失,對患者的生活產(chǎn)生極大的威脅,也是導致患者勞動力喪失和致殘的主要原因[5]。RA患者早期以滑膜炎、細胞侵潤或滑膜翳形成為主,而發(fā)展至中晚期則可能累及軟骨或骨質(zhì),導致骨質(zhì)疏松,甚至會破壞關節(jié)結(jié)構(gòu)而引起畸形或功能障礙[6]。
OP是指單位體積內(nèi)骨量減少,導致骨微結(jié)構(gòu)退化、骨強度降低、骨脆性增加及骨折發(fā)生危險提高等。骨密度作為骨質(zhì)疏松的客觀量化指標已被臨床用于診斷OP的重要指標[7,8]。RA患者多繼發(fā)OP,且受多方面的影響,其中局部炎癥刺激會導致患者骨量丟失,且隨患者病情加重,骨質(zhì)破壞也會增加,而導致關節(jié)功能降低[9]。本研究旨在探索RA患者各部位骨密度變化情況及骨質(zhì)疏松發(fā)生的相關因素,結(jié)果顯示,研究組RA患者股骨頸區(qū)、Ward三角區(qū)、大轉(zhuǎn)子區(qū)、L2、L3、L4骨密度值均較健康對照組明顯降低,結(jié)果說明RA患者可能出現(xiàn)骨量減少或骨代謝異常,增加其OP的發(fā)生風險,臨床通過早期檢測骨密度值能夠判斷骨量丟失情況和OP的發(fā)病情況,以采取及時治療、預防骨折發(fā)生。
臨床研究認為,影響RA患者繼發(fā)OP發(fā)生的相關因素很多。本研究經(jīng)分析OP組患者年齡、病程、RF、ESR、CRP、AKP水平及糖皮質(zhì)激素使用率均較非OP組明顯增加,而患者握力較非OP組明顯減少,組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而兩組患者累及關節(jié)個數(shù)和DAS28評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。糖皮質(zhì)激素因會降低患者骨密度值而增加OP發(fā)生風險[10]。患者病程、HAQ評分、雙手握力及RF、ESR、CRP、AKP水平均能反映RA患者病情活動性,因此,RA患者OP的發(fā)生會受其影響。臨床可通過積極治療、改善關節(jié)功能狀況,對預防OP發(fā)生有積極作用。
綜上所述,RA患者各部位骨密度值與健康對照組比較明顯降低,且RA患者OP發(fā)生與患者年齡、病程、握力、RF、ESR、CRP、AKP水平及糖皮質(zhì)激素使用率均有顯著相關性。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.044
2016-01-08]
457000 濮陽市油田總醫(yī)院風濕免疫科