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      丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30例臨床觀察

      2016-03-06 01:42:36李立新梁永勝程桂林丁繼巖崔燕
      中國現(xiàn)代藥物應用 2016年9期
      關鍵詞:遲發(fā)性一氧化碳丁苯

      李立新 梁永勝 程桂林 丁繼巖 崔燕

      丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30例臨床觀察

      李立新 梁永勝 程桂林 丁繼巖 崔燕

      目的探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)的臨床療效。方法60例DEACMP患者,隨機分為治療組和對照組,各30例。對照組給予高壓氧及綜合治療,治療組在此基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液。對比兩組臨床療效。結果治療組總有效率為86.7%,明顯高于對照組的63.3%(P<0.05)。結論丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療DEACMP療效確切,值得臨床推廣應用。

      丁苯酞氯化鈉注射液; 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。桓邏貉?/p>

      本研究總結在常規(guī)使用普通藥物加高壓氧治療基礎上,加用丁苯酞氯化鈉注射液治療DEACMP的療效,報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 2012年1月~2015年11月本院收治的60例DEACMP患者,隨機分為治療組和對照組,各30例。治療組男13例,女17例,年齡14~81歲,平均年齡(35.24±15.45)歲。對照組男14例,女16例,年齡13~80歲,平均年齡(35.22± 15.06)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合第7版《內(nèi)科學》中對于DEACMP的診斷標準并行CT檢查確診,排除腦血管疾病,嚴重心、肝、肺、腎系統(tǒng)疾病及其他原因導致的腦病。

      1.2 治療方法 兩組均采用單人空氣加壓艙,治療壓力0.2~0.25 MPa,30~40min/次,1次/d。根據(jù)病情給予血塞通、奧拉西坦等活血化瘀治療,腦細胞代謝促進劑及對癥支持治療,肢體、語言障礙者給予康復治療。治療組在上述治療基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液靜脈滴注,100ml/次,2次/d。 14 d為1個療程,共治療2個療程。

      1.3 療效判定標準 治愈:臨床癥狀和體征均消失,日常生活正常,恢復工作能力,影像學檢查、腦電圖均正常;顯效:臨床癥狀、體征基本消失,日常生活基本能夠自理,腦電圖大致正常;好轉:臨床癥狀好轉、體征部分消失;無效:臨床癥狀、體征無改善;惡化:臨床癥狀進行性加重??傆行?治愈率+顯效率+好轉率。

      1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      治療組中治愈7例,顯效11例,好轉8例,無效2例,惡化2例,總有效率為86.7%;對照組中治愈5例,顯效8例,好轉6例,無效7例,惡化4例,總有效率為63.3%;兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組臨床療效比較(n,%)

      3 討論

      DEACMP是急性一氧化碳中毒患者在中毒癥狀完全消失后出現(xiàn)精神意識障礙、錐體外系神經(jīng)障礙以及錐體系神經(jīng)損壞,如木僵、四肢肌張力增高、偏癱、失語等癥狀。出現(xiàn)時間為發(fā)病后2~60 d,常見于老年患者、有腦部病變?nèi)缒X梗死、腦出血等基礎病變者。發(fā)病機制可能為急性一氧化碳中毒導致患者腦組織缺氧,腦內(nèi)小血管麻痹、擴張,腦容積擴增,離子代謝出現(xiàn)失衡,導致嚴重的細胞內(nèi)水腫[1-3]。腦血液循環(huán)障礙導致血栓形成、缺血性壞死以及廣泛性神經(jīng)脫髓鞘,影響患者神經(jīng)功能。

      丁苯酞具有腦保護作用,通過選擇性抑制花生四烯酸解除血管痙攣、預防微栓子,同時通過促進大腦皮質細胞合成前列環(huán)素抑制血栓素的合成[4]。還可以增加腦部缺血區(qū)血流量并改善腦部缺血區(qū)微循環(huán),縮小局灶性腦缺血后的壞死灶,保護線粒體功能,改善腦缺血后腦的能量代謝,緩解腦水腫癥狀,改善腦缺血現(xiàn)象同時可以影響神經(jīng)細胞防止其凋亡[5,6]。因此可以用丁苯酞氯化鈉注射液來治療DEACMP。

      高壓氧可提高動脈血中的氧分壓,增加氧的物理溶解度,擴大氧在腦組織中的彌散半徑,提高氧的彌散能力,改善腦部組織腦細胞的缺血、缺氧狀態(tài),有利于缺氧所致代謝紊亂的及時糾正[7]。并且高壓氧可以降低動脈血液粘度,減少無氧酵解,減少血小板聚集等[8]。兩者聯(lián)合治療DEACMP比較少見。本研究在常規(guī)治療基礎上,加用丁苯酞氯化鈉注射液,治療效果比較滿意。研究結果顯示治療組的臨床總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。

      綜上所述,丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療DEACMP療效確切,值得臨床推廣應用。

      [1]陳炳達,李經(jīng)倫.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機制研究進展.實用心腦肺血管病雜志,2014,22(4):1-4.

      [2]顧家鵬,王冀康,張萍,等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者血清胰島素樣生長因子-1水平及其臨床意義研究.中國全科醫(yī)學,2013,16(17):1952-1955.

      [3]張萍,王傳升,韓永凱,等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者血清白介素18水平及臨床意義研究.中國全科醫(yī)學,2013,16(17):1949-1951.

      [4]常煥顯,劉麗艷,王以翠,等.丁苯酞治療急性腦梗死及其對血栓素A2、前列環(huán)素及抗凝血酶Ⅲ的影響.疑難病雜志,2013,12(1):21-23.

      [5]崔麗英,李舜偉,呂傳真,等.恩必普軟膠囊治療中度急性缺血性卒中的多中心開放臨床研究.中國腦血管病雜志,2005,2(3):112-115

      [6]黃金鳳.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病17例臨床分析.中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2012,14(11):142.

      [7]Veltkamp R,Warner DS,Domoki F,et al.Hyperbaric oxygen decreases infarct size and behavioral deficit after transient focal cerebral ischemia in rats.Brain Res,2000,853(1):68-73.

      [8]張志格.高壓氧治療缺血性腦血管病新進展.右江民族醫(yī)學院學報,2005,27(5):736-737.

      10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.084

      2016-01-08]

      453000 新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(李立新梁永勝 程桂林 丁繼巖);高壓氧治療室(崔燕)

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