趙俊杰 許愛國
(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 呼吸暨重癥醫(yī)學(xué)科 河南 鄭州 450052)
正壓機(jī)械通氣對ARDS患者右心功能的影響
趙俊杰 許愛國
(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 呼吸暨重癥醫(yī)學(xué)科 河南 鄭州 450052)
正壓機(jī)械通氣;急性呼吸窘迫綜合征;右心功能;俯臥位通氣
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是肺內(nèi)或肺外因素導(dǎo)致的以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭[1],為臨床常見的急危重癥,病死率極高。肺循環(huán)障礙導(dǎo)致的急性肺心病為其主要臨床特征,與ARDS患者肺損傷的嚴(yán)重程度相關(guān),是影響ARDS患者預(yù)后的獨立危險因素[2-3]。正壓機(jī)械通氣作為ARDS治療的重要措施,尤其以“小潮氣量和增加PEEP”為核心內(nèi)容的肺保護(hù)性通氣策略(1ung protective ventilation strategy,LPVS),實現(xiàn)了ARDS治療目標(biāo)從維持血氣正常到降低病死率的轉(zhuǎn)變。然而正壓機(jī)械通氣使用不當(dāng)可加重右心室負(fù)荷,增加ARDS患者病死率。因此,了解正壓機(jī)械通氣對ARDS患者右心功能的影響對于防治ARDS急性肺心病、降低ARDS死亡率具有重要意義。
ARDS患者肺血管滲透性增加、炎性介質(zhì)釋放,引起肺泡水腫、肺泡塌陷,低氧性肺血管收縮效應(yīng)缺失使通氣/血流比例失調(diào)、出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥,從而導(dǎo)致肺血管痙攣、肺微血栓形成,肺動脈壓增高甚至發(fā)生急性肺心病[4]。正壓機(jī)械通氣通過氣道內(nèi)正壓維持肺泡通氣量、通過呼氣末正壓(PEEP)防止復(fù)張的肺泡塌陷,改變胸內(nèi)壓和肺容積,影響右心室的前后負(fù)荷。經(jīng)統(tǒng)計,ARDS患者ACP發(fā)病率在22%~50%[5-7]。Jardin等[5]發(fā)現(xiàn)ARDS患者在氣道平臺壓大于26 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)時急性肺心病和病死率會顯著增加,提示正壓機(jī)械通氣設(shè)置的不同對ARDS患者右心功能的影響有顯著差異性。
2.1 胸內(nèi)壓改變對ARDS患者右心室前負(fù)荷的影響 靜脈回心血量決定右心室前負(fù)荷,其驅(qū)動力為系統(tǒng)平均靜脈壓(Pms)和右心房壓力(RAP)的壓力梯度(Pms-RAP)[4]。一般情況下,胸內(nèi)壓(ITP)對Pms影響不大,卻明顯改變RAP。接受正壓機(jī)械通氣的ARDS患者常因肺泡復(fù)張、肺容積的增大使ITP呈正壓,從而增大RAP,減小系統(tǒng)平均靜脈壓和右心房壓力的壓力梯度,降低靜脈回心血流驅(qū)動力,減少靜脈回流量[2];同時ITP增大使心包壓(Ppc)增大,導(dǎo)致右心室舒張受限,右室舒張末容積下降,減少靜脈回心血量[8]。Jellinek等[9]研究發(fā)現(xiàn)正壓機(jī)械通氣增加Pms與PAP同步,并不影響右心回心血量。因此推測通過限制ARDS患者機(jī)械通氣的氣道壓(Paw)將ITP控制在一定范圍可降低右室心力衰竭發(fā)生率。
2.2 肺容積改變對ARDS患者右心室前負(fù)荷的影響 ITP主要取決于胸腔內(nèi)容積與肺容積的關(guān)系,除胸廓畸形、重癥肌無力等使胸廓順應(yīng)性明顯下降的疾病,肺容積的改變決定ITP的改變[10]。正壓機(jī)械通氣通過氣道內(nèi)正壓維持肺泡通氣,增加肺容積,使 ITP增加。如前文所述,增大的ITP減小系統(tǒng)平均靜脈壓和右心房壓力的壓力梯度,降低靜脈回心血流驅(qū)動力,減少靜脈回流量而降低右心室前負(fù)荷。而在ARDS患者基礎(chǔ)病理變化為肺泡塌陷、肺容積降低,當(dāng)正壓機(jī)械通氣主要引起塌陷肺泡的復(fù)張時,ITP變化不大,右心室前負(fù)荷亦無明顯變化[11]。反之,若在正壓機(jī)械通氣過程中,隨著肺泡恢復(fù)通氣,繼續(xù)增大氣道壓力使肺泡過度膨脹,肺容積增加過度,則導(dǎo)致右心室前負(fù)荷低于最適前負(fù)荷,右心室代償性變化增加患肺心病風(fēng)險[12]。Raymondos等[13]的研究顯示給予ARDS患者相同程度的小潮氣量及低分鐘通氣量通氣策略,負(fù)壓機(jī)械通氣較正壓機(jī)械通氣可監(jiān)測到較低的ITP、TPP、中心靜脈壓(CVP),右心室排血量及心功能指數(shù)達(dá)最適狀態(tài)。在正壓機(jī)械通氣治療ARDS患者過程中,應(yīng)限制平臺壓避免肺泡過度擴(kuò)張、ITP增大使回心血量減少,維持最適右心室前負(fù)荷。
3.1 胸內(nèi)壓改變對ARDS患者右心室后負(fù)荷的影響 ITP對ARDS患者右心室后負(fù)荷的影響主要體現(xiàn)在跨肺壓(TPP,即Paw-ITP)的改變[14]。在正常情況下,ITP及TPP隨肺容積的增大而同步增大,而ARDS患者肺順應(yīng)性降低,TPP隨肺容積增加較正常肺更明顯,ITP隨肺容積增加的趨勢與正常肺相似[15]。右心室后負(fù)荷取決于肺循環(huán)阻力,主要包括肺血管阻力及肺泡內(nèi)外壓力差,分別為肺靜脈壓、跨肺壓,當(dāng)TPP大于肺靜脈壓(PVP)時,右心室的后負(fù)荷取決于TPP而不是PVP,并導(dǎo)致急性肺心病的發(fā)生[16]。正壓機(jī)械通氣增加ARDS氣道內(nèi)壓使肺泡復(fù)張的同時增加跨肺壓,增加右心室后負(fù)荷,易導(dǎo)致右心功能衰竭,因此應(yīng)適當(dāng)限制Paw以避免右心室后負(fù)荷過大引起的右心衰竭,多數(shù)學(xué)者推薦平臺壓低于27~28 cm H2O,可降低ARDS患者右心衰竭發(fā)生率。
3.2 肺容積改變對ARDS患者右心室后負(fù)荷的影響 右心室后負(fù)荷即肺血管阻力隨肺容積變化。肺血管阻力為肺泡內(nèi)血管(肺毛細(xì)血管)和肺泡外血管(肺動脈、肺小動脈、肺小靜脈與肺泡不直接接觸的靜脈)阻力的總和。肺容積增大時,肺泡內(nèi)血管管壁受肺泡壁擠壓,管腔狹窄,阻力增大;肺泡外血管受肺泡壁牽拉,血管管腔增大,阻力下降。當(dāng)肺容積為功能殘氣量(FRC)時,肺泡內(nèi)血管與肺泡外血管總和最小,即肺血管阻力最小[10,17]。ARDS由于大量肺泡塌陷,肺順應(yīng)性下降,肺容積小于正常情況下FRC,接受正壓機(jī)械通氣后肺泡復(fù)張、肺容積增大,接近FRC時,肺血管阻力最低,右心室后負(fù)荷最低[17]。若機(jī)械通氣使ARDS患者肺泡過度擴(kuò)張,不僅會增大肺血管阻力導(dǎo)致右心室功能障礙甚至引起急性肺心病(ACP),而且引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)[18]。ARDS患者因肺泡水腫、炎性介質(zhì)釋放等原因使HPV效應(yīng)減弱,導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào),其肺動脈壓高于正常人[19],因此,機(jī)械通氣改善氧合、恢復(fù)HPV效應(yīng),通氣/血流比例匹配區(qū)增加,進(jìn)一步改善氧合、降低肺動脈壓力,從而降低右室后負(fù)荷增加心輸出量。
PEEP是正壓機(jī)械通氣中改善氧合最為有效的機(jī)械通氣參數(shù),可以提高肺內(nèi)壓和胸腔內(nèi)壓,促進(jìn)功能殘氣量增加,有助于減少肺泡內(nèi)滲出,提高肺泡氣氧分壓,改善肺泡氣血彌散;另外,通過提高呼氣末肺內(nèi)容積,促進(jìn)萎陷的肺泡復(fù)張,增加氣血交換面積,改善通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流,以上因素共同促進(jìn)氧合改善。PEEP可增加胸內(nèi)正壓,減少回心血量,或非重力依賴區(qū)肺泡過度復(fù)張增加肺循環(huán)阻力,并有加重肺損傷的潛在危險[20]?!白钸mPEEP”即維持肺泡復(fù)張而不增加右心室負(fù)荷,具體水平尚無定論,床旁超聲監(jiān)測右心功能狀態(tài)為調(diào)整“最適PEEP”的重要手段。
ARDS時肺總量明顯減少,病變分布不均一,重力依賴區(qū)更易發(fā)生肺泡萎陷和不張,而萎陷肺泡的復(fù)張較為困難。俯臥位通氣降低胸膜腔壓力梯度,減少心臟的壓迫效應(yīng),促進(jìn)重力依賴區(qū)肺泡復(fù)張,有利于血流比值失調(diào)和氧合的改善。Guerin等[21]研究提示俯臥位通氣可減少死腔通氣、舒張血管、降低右心室后負(fù)荷,早期應(yīng)用可降低ARDS患者28 d和90 d的死亡率。
ARDS患者急性肺心病的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,肺保護(hù)性通氣策略通過多種途徑影響右心負(fù)荷,正壓機(jī)械通氣可降低ARDS患者急性肺心病發(fā)病率及總體死亡率,亦可增加右心室前后負(fù)荷加重急性肺心病,因此,合理使用正壓機(jī)械通氣預(yù)防及治療急性肺心病是提高ARDS患者生存率的重要措施。
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許愛國,E-mail:aiguoxu@hotmail.com。
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10.3969/j.issn.1004-437X.2016.12.027
2016-03-16)