從質(zhì)量互變論慢性阻塞性肺疾病

歷風(fēng)元 賴秋英 蔣智敏 朱漣敏

從質(zhì)量互變論慢性阻塞性肺疾病

歷風(fēng)元 賴秋英 蔣智敏 朱漣敏

慢性阻塞性肺疾病是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，至今為止,尚無任何藥物能夠改變COPD患者肺功能的長期下降，其臨床癥狀逐漸加重,生活質(zhì)量逐漸下降，最終導(dǎo)致死亡，故本文以質(zhì)量互變的哲學(xué)觀點為依據(jù),從慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病因、病理生理和治療等方面來探討COPD的預(yù)防和治療，并得出COPD患者經(jīng)過長期的治療是能夠完全恢復(fù)正常的,但仍需進行長期的臨床和基礎(chǔ)研究。

慢性阻塞性肺疾?。毁|(zhì)量互變；哲學(xué)

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。至今為止,尚無任何藥物能夠改變COPD患者肺功能的長期下降,到了COPD晚期,隨著疾病的進展,患者的臨床癥狀逐漸加重,生活質(zhì)量逐漸下降,特別是終末期COPD,進展更加迅速,最終導(dǎo)致死亡,對此過程,醫(yī)生也無能為力。本文以質(zhì)量互變的哲學(xué)觀點為依據(jù),從COPD的病因、病理生理和治療等方面來探討COPD的預(yù)防和治療。

1 感染、閾值理論

一切事物的變化發(fā)展首先都是從量變開始的，量變是質(zhì)變的前提和必要準備，當(dāng)事物的量變達到一定程度時又必然會引起質(zhì)變，質(zhì)變是量變的必然結(jié)果，事物不斷地經(jīng)過量變-質(zhì)變-新的量變-新的質(zhì)變這兩種狀態(tài)的循環(huán)往復(fù)、由低級到高級，由簡單到復(fù)雜永不停息地向前發(fā)展。在臨床工作中發(fā)現(xiàn),COPD的發(fā)展變化亦是如此，在COPD穩(wěn)定期，當(dāng)氣道內(nèi)的細菌負荷達到一定的量（即閾值）[1]的時候就會引起質(zhì)變，導(dǎo)致COPD的急性發(fā)作[2-3]。

國內(nèi)外對COPD急性加重期患者通過痰培養(yǎng)或防污染毛刷取材細菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)COPD急性期患者存在細菌感染[4-5]；細菌均存在于大氣道[6],部分細菌在小氣道同時存在。從以上研究證實在COPD穩(wěn)定期存在細菌感染[7],但其細菌量少,不會引起急性加重,當(dāng)細菌在氣道內(nèi)繁殖并逐漸增加達到一定的量即細菌負荷閾值時,就會引起急性發(fā)作,即COPD從穩(wěn)定期轉(zhuǎn)化為加重期的一個重要原因就是下呼吸道細菌感染[8]，這進一步說明在COPD的發(fā)生發(fā)展過程中亦存在質(zhì)量互變規(guī)律。

2 氣流受限

持續(xù)存在的氣流受限是COPD病理生理改變的標志，是疾病診斷的關(guān)健[9]，COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)；在慢性支氣管炎、肺氣腫階段，患者肺功能檢查無氣流受限時，不能診斷為COPD，有人將具有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期；當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者反復(fù)發(fā)作，肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，且不完全可逆時，才能診斷COPD。只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。

3 治療

唯物辨證法認為，量變和質(zhì)變是事物發(fā)展變化的兩種基本狀態(tài)。任何事物的發(fā)展變化都不可能沒有量變，也不可能沒有質(zhì)變，而是量變和質(zhì)變的統(tǒng)一。（1）任何事物的變化總是在一定質(zhì)的基礎(chǔ)上先從量變開始的。（2）量變積累到一定程度必然引起質(zhì)變。（3）質(zhì)變又會引起新的量變。（4）量變可以轉(zhuǎn)化為質(zhì)變，質(zhì)變又可以轉(zhuǎn)化為量變。COPD的感染、氣流受限都是從量變開始的，量變積累達到一定階段引起質(zhì)變。

感染是COPD的重要原因，在COPD穩(wěn)定期，氣道內(nèi)存在一定負荷量的細菌定植[1,6]，莫西沙星間歇脈沖治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病能顯著減少患者的急性加重頻率，增加患者的生存質(zhì)量[10]，持續(xù)預(yù)防性抗生素應(yīng)用可減少COPD急性加重[11],因此從質(zhì)量互變的哲學(xué)觀點推測，氣道內(nèi)的細菌定值能夠被完全清除。

有研究證明[12-14]，羅氟司特、沙美特羅替卡松及噻托溴銨等均能改善COPD患者的肺功能，辛伐他汀能夠降低COPD患者白細胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平,升高

NO水平,延緩肺功能的下降[15]，這些都說明COPD患者經(jīng)過治療后，可以改善肺功能，這也就是說COPD患者肺功能出現(xiàn)量變的過程；根據(jù)質(zhì)量互變規(guī)律，當(dāng)量變積累達到一定程度時必然引起質(zhì)變，那么，COPD患者經(jīng)過長期的治療，肺功能必將產(chǎn)生質(zhì)變，恢復(fù)正常。因此從質(zhì)量互變的哲學(xué)觀點推測，COPD患者的肺功能能夠恢復(fù)正常，但仍需經(jīng)過大量的實驗去進一步研究證實。

綜上所述,從質(zhì)量互變的哲學(xué)觀點來看,COPD患者經(jīng)過長期的治療是能夠完全恢復(fù)正常的,但仍需進行長期的臨床和基礎(chǔ)研究。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.21.003

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