廣東省惠州市惠城區(qū)水口人民醫(yī)院（516005）劉小榮

廣東省惠州市第三人民醫(yī)院（516002）廖火城 肖純 鐘思干 劉建平 劉凌

臨床上，對右室心肌梗死患者進行治療時，往往會發(fā)現(xiàn)其合并有肺水腫癥狀[1]。為提高疾病治愈率，深入理解并發(fā)肺水腫的機制，本文回顧了10例相關(guān)疾病患者的病歷資料，并做分析如下。

1 個案分析

病例1：患者為男性，年齡為74歲，因患者胸悶癥狀長時間持續(xù)無緩解，而由家屬陪同入院。入院體檢顯示無下肢浮腫，聽診無病理性雜音。心率112次/min，頸靜脈雙側(cè)均無怒張，雙肺呼吸音低，無干濕性羅音。血壓17.2/10.8kPa，脈搏每分鐘112次。經(jīng)過心電圖、冠脈造影檢查，提示存在下壁心肌梗死和右冠近端閉塞。經(jīng)彩色超聲檢查，發(fā)現(xiàn)其左房內(nèi)存在反流現(xiàn)象，左室室壁有異常運動。

該患者入院后，給予抗血小板治療、抗凝治療以及穩(wěn)定斑塊治療等治療方法。然而未見起效。患者出現(xiàn)氣促現(xiàn)象，體位調(diào)整無明顯作用。胸部X線檢查，發(fā)現(xiàn)肺水腫。而后采取血管擴充與利尿治療，氣促癥狀消失。復(fù)查X線片提示滲出液吸收完全，出院。

病例2：患者為男性，年齡66歲，因長時間胸悶，由家人陪同入院。對癥狀體征進行檢查，未見下肢浮腫?；颊呙}搏78次/min?；颊吆粑鼤r，右肺聞及少量濕性羅音，且呼吸聲音粗重。頸靜脈正常，血壓17.3/11.0kPa。經(jīng)心電圖與冠脈造影檢查，提示有心肌梗死，其位置在下壁與右室。并且右冠動脈狹窄，成彌漫性，覆蓋率達到50%，回旋支正常。

根據(jù)上述癥狀，對患者采取支架治療，以1枚支架置入患者右冠。在手術(shù)結(jié)束后，患者可平臥。但存在氣促現(xiàn)象，經(jīng)體位調(diào)整后無明顯緩解。術(shù)后心率每分鐘100次，血壓下降至10.6/6.7kPa。經(jīng)聽診發(fā)現(xiàn)肺部仍有濕羅音。生命體征監(jiān)測結(jié)果顯示，靜脈壓8cmH2O。X線檢查判定為肺水腫。而后給予升壓治療，并同時給予利尿和強心藥物。然而，患者血壓仍然保持下降趨勢，經(jīng)3h后死亡。

病例3：患者為男性，年齡為71歲。入院原因為突發(fā)性、持續(xù)性胸悶。對癥狀體征進行檢查，未見下肢浮腫。經(jīng)過聽診未提示有肺部雜音，心界不大。而心率為每分鐘54次。患者呼吸時，右肺可聽到濕羅音，且呼吸聲音粗重。頸靜脈正常，血壓14.2/8.0kPa。患者入院經(jīng)心電圖檢查顯示急性后壁、下壁及右室心肌梗死。術(shù)前彩超提示患者后壁、下壁運動降低，前壁運動尚可，患者心臟射血分數(shù)正常。急診冠脈造影提示，右冠近段表現(xiàn)出急性閉塞，而前降支近中段存在彌漫性狹窄，回旋支無明顯狹窄表現(xiàn)。進行手術(shù)治療，右冠植入支架兩枚，順利完成手術(shù)。術(shù)后經(jīng)加強抗栓治療、利尿治療及穩(wěn)定斑塊治療，查胸片存在水腫，給予利尿、強心治療后，水腫未改善，發(fā)生呼吸衰竭，搶救無效，最終死亡。

除上述3個個例分析外，本次研究一共對10例患者的臨床特點與發(fā)病機制進行了個案分析，其他7例患者與上述3例患者臨床特點相似，發(fā)病機制相近。

2 結(jié)果

通過對個案病例資料進行分析，發(fā)現(xiàn)所選單純急性右冠狀動脈閉塞并發(fā)肺水腫患者病情進展速度較快，給予患者右冠支架置入治療。術(shù)后即時給予利尿治療，并同時加用穩(wěn)定斑塊以及抗栓的藥物?；颊邭獯侔Y狀在術(shù)后有加重現(xiàn)象，調(diào)整體位未見緩解。經(jīng)X線診斷，顯示患者具有明顯的肺水腫。雖然給予強心、利尿等多種治療，但治療無明顯改善。無心室間隔運動異常以及心室擴張現(xiàn)象，左冠狀動脈狹窄程度較輕，而右側(cè)幾近閉塞，有嚴重的肺水腫癥狀；其發(fā)病機制與交感神經(jīng)興奮過度以及炎性反應(yīng)有關(guān)。

3 討論

從以上幾例患者的病例分析上可以看出，合并有肺水腫的右冠動脈閉塞疾病具有如下特點。其一，病情發(fā)展十分迅速，具有較高的死亡率；其二，采用治療心力衰竭的常規(guī)療法，無法緩解患者的氣促癥狀，治療無顯著效果；其三，在彩色超聲診斷中，發(fā)現(xiàn)患者左室能正常收縮，且室間隔運動未見異常。但右室的擴張十分嚴重；其四，造影檢查顯示左冠狀動脈均處在正常水平下，而右冠脈則大多閉塞；其五，雖然患者具有嚴重的肺水腫癥狀，但調(diào)整體位等方法，無法有效舒緩氣促現(xiàn)象，證明體位與氣促之間無明顯關(guān)聯(lián)。其六，合并有肺水腫的患者，一般都出現(xiàn)右室心肌梗死以及下壁心肌梗死癥狀。

若患者的心肌梗死癥狀僅僅發(fā)生在右室中，而左室功能正常。在這種情況下右室所承擔的血流功能可由左室來代替[2]。此時，患者的血流動力學(xué)將會出現(xiàn)異常，雖然肺部啰音不顯，且血灌注與體循環(huán)都正常，但頸靜脈壓將會有所提升。而若右室的梗死癥狀已經(jīng)嚴重到一定程度，此時左室不足以承擔雙室的血流壓力，將會導(dǎo)致心源性休克。灌注、血壓等都顯著降低。此時，幾乎不會并發(fā)肺水腫疾病。

然而，對10例患者病理報告分析，都發(fā)現(xiàn)其存在肺水腫并發(fā)癥，并且十分嚴重。雖然對肺內(nèi)毛細血管并未進行壓力測試，但僅從臨床癥狀上，就能斷定患者左心功能無明顯損傷。其證據(jù)有以下幾點。其一，左室損傷的病理基礎(chǔ)是收縮功能下降，然而在對患者進行檢查的過程中，未見有左冠動脈的閉塞或者嚴重狹窄等情況。所以從病理上排除此一可能。其二，證明左室收縮功能正常的直觀證據(jù)，就是心臟彩超的檢測結(jié)果。上述10例患者的檢測結(jié)果，均表明其左室功能正常。其三，只有梗死位置在廣泛前壁或者梗死面積較大的情況下，才會導(dǎo)致心室整體收縮能力受限，致使心臟調(diào)節(jié)能力下降。然而，檢測報告中僅見前壁梗死、下壁梗死，而無廣泛梗死現(xiàn)象。

排除以上造成肺水腫的原因，而針對其他臨床相關(guān)因素做判斷如下。首先，分析臨床上與肺水腫相關(guān)的因素，一是由于急診治療，對患者進行大量補液，從而因輸液過量導(dǎo)致肺水腫[3]。二是對患者進行血管擴容治療，導(dǎo)致右室擴張過度，使充盈度降低，造成肺水腫。三是乳頭肌遭到影響，在左房處形成反流，引發(fā)肺水腫[4]。四是間隔破裂，增加了右室負荷，從而導(dǎo)致肺水腫[5]。五是炎性反應(yīng)導(dǎo)致肺炎癥狀加重，從而引發(fā)肺水腫。通過對10例患者病例資料進行分析，首先可排除第一項因素，10例患者均無大量補液現(xiàn)象，靜脈壓都處在正常狀態(tài)下。而第二項因素也不存在，因為10例患者經(jīng)過彩超檢查，均未見室間隔異常運動。第三項因素也可以排除，因為對患者聽診提示未有嚴重濕羅音。第四項因素、第五項因素均與10例患者無關(guān)，均可排除。

以文獻研究法對現(xiàn)有文獻進行分析，并從中找到與并發(fā)肺水腫相關(guān)的因素及作用機制。做推測如下：第一，肺水腫可能是因為交感神經(jīng)興奮過度所導(dǎo)致，此時患者體內(nèi)會釋放出大量的兒茶酚胺[6]。從而收縮肺血管，增加血流阻力，讓體內(nèi)正常循環(huán)的血液向肺內(nèi)涌入，造成肺血循環(huán)過量。加之組胺、前列腺素等的刺激，提高了肺泡上皮細胞的通透性，讓血液滲出并導(dǎo)致肺水腫。這種水腫形成機制與腦梗死類似[7][8]。第二，患者發(fā)生心肌梗死后，身體各個部分都會出現(xiàn)不同程度的炎性反應(yīng)，這些炎性因子會增加體內(nèi)各種過氧化物的水平。一旦患者心臟功能發(fā)生損傷，這些過氧化物就會參與到疾病發(fā)展過程當中，起到促進效果。并加速一系列有害物質(zhì)的產(chǎn)生和體內(nèi)堆積，從而對機體造成損傷。有研究者以動物為對象進行實驗，發(fā)現(xiàn)在其心梗發(fā)生后，經(jīng)過治療重新恢復(fù)灌注時，將會產(chǎn)生較多的一氧化氮與其合成酶。而這些物質(zhì)在肺水腫發(fā)生、發(fā)展的進程中，都起到十分重要的促進效果[9]。例如，增加上皮細胞通透，促使毛細血管滲液。對糖代謝產(chǎn)生影響，促使兒茶酚胺效用下降，并對心肌呼吸能力形成抑制效果，影響左室正常收縮和舒張等[10][11]。

本次研究中，患者病情發(fā)展速度較快，常規(guī)抗心衰療法治療效果并不明顯?；颊邿o室間隔運動異常以及心室擴張現(xiàn)象，左冠狀動脈狹窄程度較輕，而右側(cè)幾近閉塞，有嚴重的肺水腫癥狀。經(jīng)過對臨床癥狀、致病機理等多方面、多角度的分析，并借鑒其他文獻資料[12]。認為其發(fā)病機制與交感神經(jīng)興奮過度以及炎性反應(yīng)有關(guān)。

綜上所述，導(dǎo)致并發(fā)肺水腫的原因與肺泡上皮細胞被炎性因子損傷，以及交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺相關(guān)。