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      細(xì)菌耐藥性擴(kuò)散有關(guān)的可移動(dòng)遺傳元件

      2016-04-05 15:16:20姚淑紅
      山東畜牧獸醫(yī) 2016年9期
      關(guān)鍵詞:轉(zhuǎn)座子元件耐藥性

      姚淑紅

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      細(xì)菌耐藥性擴(kuò)散有關(guān)的可移動(dòng)遺傳元件

      姚淑紅

      (山東省泰安市岱岳區(qū)畜牧獸醫(yī)局 271000)

      自然界中細(xì)菌具有多種可自主轉(zhuǎn)移的遺傳元件,如質(zhì)粒、轉(zhuǎn)座子、整合子;這些可移動(dòng)遺傳元件在細(xì)菌間通過接合、整合等方式交換所攜帶的耐藥基因,造成細(xì)菌耐藥性的廣泛傳播。

      1 質(zhì)粒(Plasmid)

      質(zhì)粒是細(xì)菌染色體外遺傳DNA,攜帶有不同的基因簇,使宿主菌在不利環(huán)境中更易生存[1,2]。攜帶耐藥基因的質(zhì)粒最為常見,如R質(zhì)粒,可攜帶一種或多種抗生素耐藥基因。細(xì)菌質(zhì)??瑟?dú)立存在,也可將部分或全部基因整合進(jìn)細(xì)菌染色體中。細(xì)菌質(zhì)??赏ㄟ^接合、轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式,將所攜帶的耐藥基因在細(xì)菌間傳播擴(kuò)散。

      2 轉(zhuǎn)座子(Transposons)

      (1)轉(zhuǎn)座子是可從細(xì)菌基因組上一個(gè)位點(diǎn)轉(zhuǎn)移到另一個(gè)位點(diǎn)的DN A序列,比質(zhì)粒更小,是細(xì)菌染色體、質(zhì)粒和噬菌體的組成部分。轉(zhuǎn)座子的基本結(jié)構(gòu)由中心區(qū)域和左(arml)、右臂(armR)組成。中心區(qū)域多為耐藥基因和其它功能,而左、右臂由反向重復(fù)序列又稱插入序列(insertion sequence)組成。轉(zhuǎn)座子具有轉(zhuǎn)座過程所需的全部遺傳信息。(2)轉(zhuǎn)座過程是轉(zhuǎn)座子的一個(gè)拷貝仍留在原來的位置上,一個(gè)新的拷貝出現(xiàn)在“靶點(diǎn)”,而并不是從一個(gè)位置跳向另一個(gè)位置[3]。由于在細(xì)菌染色體、質(zhì)粒及噬菌體之間的轉(zhuǎn)座作用,造成了耐藥基因的散播和耐藥性的多樣化。轉(zhuǎn)座子本身可自主插入,不受供受體菌之間親緣關(guān)系的影響,所以轉(zhuǎn)座子可使耐藥因子來源增多,并且易于傳遞散播[4,5]。

      3 整合子(Integrons)

      (1)整合子由3個(gè)主要部分構(gòu)成,5'保守區(qū)(5'CS)、3'保守區(qū)(3'CS)和兩者之間的可變區(qū)。5'CS是整合子的基本結(jié)構(gòu),包括編碼整合酶的基因intll、整合子重組位點(diǎn)attI、attC位的序列重組和整合子可變區(qū)啟動(dòng)子Pant[5,6]?;蚝胁迦氲腶tt I位,位于啟動(dòng)子的下游,Pant驅(qū)動(dòng)基因盒編碼蛋白質(zhì)的表達(dá)。根據(jù)整合酶基因序列差異,將整合子分為三類,每一類都能獲得相同的基因盒[6]。目前已發(fā)現(xiàn)80多種不同的抗生素耐藥基因盒[7],這些基因盒包含有對(duì)多種抗生素如氨基糖苷、β-內(nèi)酰胺、氯霉素和甲氧芐啶耐藥的編碼基因,以及對(duì)防腐劑、消毒劑耐藥的編碼基因。(2)整合子缺乏自主傳遞能力,但其常與細(xì)菌種內(nèi)和種間遺傳物質(zhì)的轉(zhuǎn)移載體如接合性質(zhì)粒和/或轉(zhuǎn)座子連在一起。整合子的一個(gè)顯著特點(diǎn)是具有突出的基因捕獲及表達(dá)能力,從而使其成為細(xì)菌外源遺傳物質(zhì)的貯存場(chǎng)所,如已發(fā)現(xiàn)包含有5個(gè)不同基因盒的多重耐藥整合子(In30)[8]。近來在霍亂弧菌基因組內(nèi)發(fā)現(xiàn)的超級(jí)整合子,具有上百個(gè)基因盒,可見整合子捕獲基因盒的超常能力。在同個(gè)細(xì)菌內(nèi)經(jīng)常含有一個(gè)或多個(gè)整合子,在革蘭氏陰性菌內(nèi)分布廣泛,在一種革蘭氏陽性谷氨酸棒狀桿菌內(nèi)也有發(fā)現(xiàn)。整合子的廣泛存在及與轉(zhuǎn)座子、質(zhì)粒的連接,使其成為耐藥性在細(xì)菌間的擴(kuò)散原因。

      [1] Smalla K, Jechalke S, Top EM. Plasmid Detection, Characterization, and Ecology. Microbiol Spectr. 2015, 3(1): 0038.

      [2] Hooper DC, Jacoby GA. Mechanisms of drug resistance: quinolone?resistance. Ann N Y Acad Sci. 2015, 1354: 12-31.

      [3] 徐建國. 分子醫(yī)學(xué)細(xì)菌學(xué)[M]. 北京: 科學(xué)出版社, 2000: 8-30.

      [4] Korona-Glowniak I, Siwiec R, Malm A. Resistance?determinants and their association with different?transposons?in the antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae[J]. Biomed Res Int. 2015, 836496.

      [5] Hall RM, Collis CM.Mobile gene cassettes and integrons: capture and spread of genes by site-specific recombination[J]. Mol Microbiol. 1995, 15(4): 593-600.

      [6] Collis CM, Hall RM. Expression of antibiotic resistance genes in the integrated cassettes of integrons[J]. Antimicrob Agents Chemother. 1995, 39(1): 155-62.

      [7] Mazel D. Integrons:agents of bacterial evolution[J]. Nat Rev Mierobiol. 2006, 4:608-620.

      [8] Bunny KL, Hall RM, Stokes HW. New mobile gene cassettes containing an aminoglycoside resistance gene, aacA7, and a chloramphenicol resistance gene, catB3, in an integron in pBW H301[J]. Antimicrob Agent s Chemother. 1995, 39: 686-693.

      (2016–04–27)

      S813.3

      A

      1007-1733(2016)09-0089-01

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