龔志晶，王伯麗，徐海博，閻錫新

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，石家莊050000)

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·綜述·

機(jī)械通氣患者脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭研究進(jìn)展

龔志晶，王伯麗，徐海博，閻錫新

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，石家莊050000)

接受機(jī)械通氣治療的呼吸衰竭合并心功能不全患者，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期機(jī)械通氣后，肺部呼吸力學(xué)發(fā)生改變，撤機(jī)時(shí)易導(dǎo)致回心血量增加、呼吸功明顯增加、心率增快，進(jìn)而心肌耗氧增加、心功能不全加重等，使心功能障礙危險(xiǎn)因素重新暴露，可能發(fā)生脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭或心源性肺水腫。脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)包括呼吸窘迫、血壓升高、心率增快等，其診斷包括有創(chuàng)監(jiān)測(cè)(肺動(dòng)脈導(dǎo)管、脈搏指示連續(xù)心排血量技術(shù))、無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)(超聲心動(dòng)圖、肺部超聲、胸阻抗法、高分辨率CT)、實(shí)驗(yàn)室檢查(B型腦利鈉肽、血液濃縮生物標(biāo)志物)，臨床可采用利尿劑、硝酸酯類藥物、改善心肌缺血藥物、正性肌力藥物、重組人腦利鈉肽及無(wú)創(chuàng)序貫治療等。

脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭；自主呼吸試驗(yàn)；心源性肺水腫

目前呼吸機(jī)已被廣泛用于臨床，并取得很好的療效。一旦機(jī)械通氣患者原發(fā)疾病得到控制應(yīng)盡早撤機(jī)，延遲撤機(jī)可能發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥及呼吸機(jī)依賴，甚至增加病死率。但研究顯示，即便符合撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)并順利通過(guò)自主呼吸試驗(yàn)(SBT)的患者，仍存在10%～20%的失敗率，潛在的心力衰竭可能是撤機(jī)失敗最常見(jiàn)的原因之一[1，2]。因此對(duì)呼吸衰竭合并心功能不全患者進(jìn)行拔管與撤機(jī)是臨床醫(yī)師面臨的難題?，F(xiàn)將近年來(lái)脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭的發(fā)生機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及防治研究進(jìn)展綜述如下。

1　發(fā)生機(jī)制

長(zhǎng)期機(jī)械通氣后，心功能雖然會(huì)有明顯改善，但機(jī)械通氣的撤離改變了肺部呼吸力學(xué)，降低了壓力支持和PEEP，引起回心血量增加、呼吸功明顯增加、心率增快，進(jìn)而心肌耗氧增加、心功能不全加重，使心功能障礙危險(xiǎn)因素重新暴露，可能發(fā)生脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭及心源性肺水腫，延長(zhǎng)住院時(shí)間，甚至增加病死率[3，4]。

脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭可能的病理生理機(jī)制包括：①對(duì)心臟負(fù)荷的影響：呼吸機(jī)壓力支持的下調(diào)或消失導(dǎo)致吸氣時(shí)胸內(nèi)壓下降，外周靜脈回流壓力梯度增加，心臟前負(fù)荷增加；左心射血壓力梯度降低,左室后負(fù)荷增加。部分開(kāi)放的肺泡塌陷，表面血管受壓，肺血管阻力增加，右心后負(fù)荷增加。②對(duì)心臟氧供的影響：撤機(jī)后呼吸功增加，削弱了心臟氧供。此外，兒茶酚胺類物質(zhì)的釋放導(dǎo)致心率增快，冠狀動(dòng)脈收縮，心肌血流量減少，加劇氧供需失衡。③對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)的影響：交感神經(jīng)興奮，大量釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)導(dǎo)致末梢血管收縮，血壓升高，左室后負(fù)荷增加。同時(shí)，腎上腺素對(duì)外周小血管收縮的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于肺血管，造成大量血液回流到胸腔大靜脈，增加肺血容量。④對(duì)體液機(jī)制的影響：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活，同時(shí)腎臟灌注減低，進(jìn)一步激活RAAS系統(tǒng)，血液循環(huán)及心肌組織中血管緊張素Ⅱ活性增高，血漿醛固酮水平上升，水鈉潴留，循環(huán)血容量進(jìn)一步增加。以上因素相疊加，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致脫機(jī)后心肌缺血，造成心臟舒縮功能障礙。Moschietto等[5]認(rèn)為，心室舒張功能障礙與脫機(jī)失敗密切相關(guān)。罹患左心疾病者脫機(jī)失敗時(shí)肺動(dòng)脈楔壓(PAOP)顯著增加，提示心源性肺水腫是脫機(jī)失敗的主要原因之一[6，7]。可見(jiàn)，脫機(jī)過(guò)程中胸腔壓力的轉(zhuǎn)換，特別是罹患左心疾病的呼吸衰竭患者，很可能出現(xiàn)急性心功能不全及心源性肺水腫。

2　臨床表現(xiàn)

撤機(jī)失敗是指SBT失敗或撤機(jī)后48 h內(nèi)需要再插管或恢復(fù)機(jī)械通氣，或撤機(jī)后48 h內(nèi)患者死亡。撤機(jī)失敗的臨床表現(xiàn)包括：躁動(dòng)和焦慮，情緒低落，大汗，面色蒼白，吸氣努力增加，三凹征，痛苦面容，呼吸困難；心率>140次/min，出現(xiàn)心律失常，收縮壓>180 cmH2O或增加>20%，或收縮壓下降<90 cmH2O，血?dú)夥治鍪緋H下降，PaO2下降，PCO2升高，淺快呼吸指數(shù)>105[3]。對(duì)于SBT期間出現(xiàn)呼吸窘迫、血壓升高、心率增快，排除其他原因(肺部感染未得到控制、呼吸肌無(wú)力等)引起的脫機(jī)失敗，同時(shí)罹患有心臟疾病和(或)呼吸系統(tǒng)疾病的患者，應(yīng)高度懷疑脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭。

3　診斷

3.1有創(chuàng)監(jiān)測(cè)

3.1.1肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC)肺動(dòng)脈導(dǎo)管可評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓及右房壓力，并可測(cè)定心輸出量，還可間斷或連續(xù)監(jiān)測(cè)混合靜脈血氧飽和度(SvO2)。Jubran等[8]認(rèn)為，首次SBT失敗的患者，SBT末PAOP≥18 mmHg是診斷心源性肺水腫的重要標(biāo)準(zhǔn)。脫機(jī)期間SvO2下降、PAOP增加、靜脈血氧飽和度下降對(duì)預(yù)測(cè)脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭有一定指導(dǎo)意義。然而PAC具有創(chuàng)傷大、測(cè)量過(guò)程繁瑣的缺點(diǎn)，限制了其臨床應(yīng)用。

3.1.2脈搏指示連續(xù)心排血量(PiCCO)技術(shù)PiCCO技術(shù)是經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波形輪廓分析技術(shù)的綜合，其中血管外肺水指數(shù)(EVLWI)可以定量評(píng)估肺水腫的程度，是目前惟一能夠在床邊反映肺水腫動(dòng)態(tài)變化的指標(biāo)[9，10]。國(guó)內(nèi)研究證實(shí)，撤機(jī)后48 h失敗組的EVLWI較成功組升高，提示PiCCO監(jiān)測(cè)有利于早期發(fā)現(xiàn)撤機(jī)失敗導(dǎo)致的肺水腫[11]。Dres等[12]發(fā)現(xiàn)，EVLWI增加≥14%對(duì)脫機(jī)相關(guān)性肺水腫的診斷敏感度為67%，特異度為100%。PiCCO置管創(chuàng)傷小，可動(dòng)態(tài)、連續(xù)監(jiān)測(cè)，參數(shù)易于判斷和理解；然而該監(jiān)測(cè)仍為有創(chuàng)監(jiān)測(cè)，且耗材成本高，測(cè)量結(jié)果需通過(guò)熱稀釋法進(jìn)行校正，臨床應(yīng)用具有一定局限性。

3.2無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)

3.2.1超聲心動(dòng)圖床旁超聲心動(dòng)圖是ICU常規(guī)檢查手段。目前超聲心電圖不僅可以全面評(píng)價(jià)各房室腔的收縮和舒張功能，還可以判斷血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，對(duì)SBT過(guò)程中心源性脫機(jī)失敗具有診斷及預(yù)測(cè)意義。Lamia等[7]報(bào)道，SBT末期E/A>0.95聯(lián)合E/Ea>8.5預(yù)測(cè)PAOP≥18 mmHg的敏感性為82%，特異性為91%。超聲心動(dòng)圖具有便捷、無(wú)創(chuàng)的優(yōu)點(diǎn)，但其準(zhǔn)確度受醫(yī)師操作及經(jīng)驗(yàn)的影響，同時(shí)呼吸窘迫的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致操作困難，另外部分老年患者特別是合并慢阻肺、肺結(jié)核、肺炎等慢性呼吸疾病者，會(huì)干擾間質(zhì)與肺泡水分含量的測(cè)算。因此超聲心動(dòng)圖并不是診斷和預(yù)測(cè)脫機(jī)相關(guān)性肺水腫的最佳方法。

3.2.2肺部超聲(LUS)LUS是一種新的超聲技術(shù)。當(dāng)病變肺泡充氣量降低時(shí)，滲出液、漏出液甚至一些血液成分使受累肺部密度增加，超聲波便能在某種程度上反映出密度差異的影像，由此產(chǎn)生一些垂直混合的回聲線，稱為B線。心源性肺水腫中B線通常是雙側(cè)的，起源于重力依賴區(qū)，然后逐步擴(kuò)散恢復(fù)。Paget等[13]發(fā)現(xiàn)，SBT末肺部超聲評(píng)分較前明顯增加，且撤機(jī)失敗組高于成功組，認(rèn)為肺部超聲有望成為預(yù)測(cè)撤機(jī)失敗的指標(biāo)。肺部超聲適合于床旁應(yīng)用，但皮下氣腫、胸膜鈣化、全身性水腫、肥胖等干擾其影像，臨床醫(yī)師需長(zhǎng)期訓(xùn)練才能準(zhǔn)確判讀結(jié)果。

3.2.3經(jīng)胸電阻抗技術(shù)(TEB)TEB是指在人體頭頸部和胸腹部分別放置電極，由電極系統(tǒng)測(cè)得胸部電阻抗的一種生物阻抗技術(shù)。阻抗技術(shù)極為敏感，當(dāng)臨床癥狀、X線等尚無(wú)明顯改變時(shí)，阻抗技術(shù)已能夠顯示出與肺水腫相應(yīng)的變化，特別適用于需要實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)視肺水變化情況的危重患者。TEB具有無(wú)創(chuàng)、價(jià)格低廉、操作方便等優(yōu)勢(shì)，在脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭的檢測(cè)中具有廣闊的應(yīng)用前景。

3.2.4高分辨率CT(HRCT)HRCT對(duì)于進(jìn)展緩慢的肺水腫可呈現(xiàn)比較典型的進(jìn)展過(guò)程，如早期肺門部氣管血管鞘增厚、進(jìn)而間質(zhì)性肺水腫的磨砂玻璃樣改變，再到肺髓質(zhì)對(duì)稱性腺泡樣實(shí)變，有助于醫(yī)師對(duì)病情的判斷及評(píng)估，從而指導(dǎo)下一步治療。

3.3實(shí)驗(yàn)室檢查

3.3.1B型腦利鈉肽(BNP)BNP及N端前腦鈉肽(NT-proBNP)的產(chǎn)生和釋放主要源自心肌細(xì)胞對(duì)心室壁壓力及容量負(fù)荷的應(yīng)答，心臟收縮及舒張功能異常均會(huì)引起其含量變化。先前研究認(rèn)為，SBT前BNP及NT-proBNP基線水平對(duì)脫機(jī)相關(guān)性心功能不全具有預(yù)測(cè)診斷價(jià)值，但Chien等[10]發(fā)現(xiàn)，撤機(jī)成功組與失敗組的基線BNP水平并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而SBT過(guò)程前后的 BNP及 NTpro-BNP可以預(yù)測(cè)撤機(jī)結(jié)果。Dres等[12]證實(shí)，BNP水平相對(duì)于基線水平增加≥48 ng/L或≥12%對(duì)于診斷撤機(jī)相關(guān)性心功能不全的敏感性為76%，特異性為78%。但BNP的變化較血流動(dòng)力學(xué)變化滯后，同時(shí)BNP在兩側(cè)心室中變化并不一致，且受性別、年齡、感染、腎功能不全等因素影響，因此在臨床應(yīng)用中需排除上述干擾因素，才能較為準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)撤機(jī)成敗。

3.3.2血液濃縮生物標(biāo)志物左室充盈壓增高導(dǎo)致靜水壓性肺水腫，水腫液從肺毛細(xì)血管轉(zhuǎn)移到血管外的組織間隙，如液體轉(zhuǎn)移過(guò)多，即會(huì)出現(xiàn)血管內(nèi)血液濃縮，血漿蛋白及血紅蛋白濃度增高。因此通過(guò)監(jiān)測(cè)機(jī)械通氣患者脫機(jī)期間血漿蛋白及血紅蛋白等指標(biāo)的變化，可預(yù)測(cè)其能否成功撤機(jī)。Anguel等[6]報(bào)道，血漿蛋白預(yù)測(cè)脫機(jī)相關(guān)性肺水腫的敏感性為87%，特異性為95%，而血紅蛋白的預(yù)測(cè)敏感性和特異性分別為93%和77%。該檢測(cè)的優(yōu)點(diǎn)在于數(shù)據(jù)可通過(guò)每日血常規(guī)檢查獲得，結(jié)合床旁超聲提供的其他心功能指標(biāo)，即可以無(wú)創(chuàng)方式對(duì)心功能不全者能否成功撤機(jī)做出準(zhǔn)確預(yù)測(cè)。

4　防治

4.1利尿劑ICU患者由于病情需要常進(jìn)行容量復(fù)蘇，長(zhǎng)期出入量正平衡狀態(tài)可增加撤機(jī)失敗風(fēng)險(xiǎn)[14]。因此，SBP前給予利尿劑或腎臟替代治療減少容量負(fù)荷，可減輕因撤機(jī)后回心血量增多所導(dǎo)致的前負(fù)荷增加，防止靜水壓性肺水腫等發(fā)生，提高撤機(jī)成功率[15]。近期一項(xiàng)304例患者的臨床隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)，在BNP指導(dǎo)下利尿治療組機(jī)械通氣時(shí)間顯著少于對(duì)照組，尤其是左心功能障礙患者[16]。因此在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下，利尿能有效預(yù)防撤機(jī)失敗，但需警惕過(guò)度利尿造成循環(huán)不穩(wěn)定、痰液黏稠及肺不張等情況的出現(xiàn)。

4.2硝酸酯類藥物硝酸酯類藥物防治撤機(jī)相關(guān)性心力衰竭的機(jī)制包括：擴(kuò)張全身靜脈血管，協(xié)同利尿治療，減少回心血容量，降低心臟前負(fù)荷；舒張動(dòng)脈血管，降低心臟后負(fù)荷；增加冠脈血流量，適應(yīng)心肌氧供需求。Routsi等[17]對(duì)12例因撤機(jī)過(guò)程中PAOP及收縮期動(dòng)脈壓顯著升高而導(dǎo)致撤機(jī)失敗的COPD患者，再次SBT初期給予硝酸甘油維持治療，控制收縮壓于正常水平范圍，12例均成功撤機(jī)。因此，對(duì)于心功能因素導(dǎo)致撤機(jī)失敗、且伴有收縮壓明顯升高的患者，合理應(yīng)用硝酸甘油控制收縮期血壓可提高撤機(jī)成功率。

4.3改善心肌缺血藥物任何原因引起的心肌缺血都有可能造成撤機(jī)失敗，因此冠脈造影明確有無(wú)心肌缺血，并進(jìn)一步給予介入治療及藥物針對(duì)性治療可能使部分患者受益。在治療選擇上應(yīng)盡量避免服用增加心肌耗氧量的藥物，以免加重心肌缺血，發(fā)生氧供需失衡，增加脫機(jī)相關(guān)性心力衰竭的發(fā)生率。

4.4正性肌力藥物正性肌力藥物可增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，減輕肺水腫。然而正性肌力藥物在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)，會(huì)增加心肌耗氧量，使原本有心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)傾向的患者更易發(fā)生缺血、缺氧。左西孟旦是一種新型鈣離子增敏劑，在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)，心率、心肌耗氧量并不發(fā)生明顯變化。近期研究顯示，在因心源性因素所致撤機(jī)困難的患者中，左西孟旦在降低PAOP的效果方面優(yōu)于多巴酚丁胺，撤機(jī)后左西孟旦組射血分?jǐn)?shù)較基線值無(wú)改變，表明其優(yōu)勢(shì)在于系統(tǒng)性及選擇性擴(kuò)張肺血管而不是正性肌力作用[20]。

4.5其他藥物新型生物制劑重組人腦利鈉肽(rh-BNP)的藥理作用廣泛，包括：均衡的擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，降低外周血管阻力；降低肺毛細(xì)管楔壓(PCWP)及肺動(dòng)脈壓；中度利尿排鈉，降低循環(huán)容量負(fù)荷；在體內(nèi)抑制RAAS系統(tǒng)及SNS系統(tǒng)，阻滯心衰演變過(guò)程中的惡性循環(huán)；抑制由擴(kuò)血管效應(yīng)引起的反射性心率增加，避免心律失常的發(fā)生，也不產(chǎn)生藥物耐受性。因此，rh-BNP用于機(jī)械通氣患者可能提高撤機(jī)相關(guān)性心力衰竭患者撤機(jī)成功率。目前尚無(wú)將其用于臨床的報(bào)道，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

4.6無(wú)創(chuàng)序貫治療脫機(jī)相關(guān)性肺水腫的發(fā)生正是由于肺部呼吸力學(xué)的轉(zhuǎn)換，而無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療給予患者正壓通氣則很好的過(guò)渡了這一階段。國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)于撤機(jī)后給予患者無(wú)創(chuàng)通氣序貫治療，證實(shí)其可提高撤機(jī)及拔管成功率。英國(guó)胸科協(xié)會(huì)指南推薦持續(xù)正壓通氣作為急性心源性肺水腫的治療首選，但臨床上更為多見(jiàn)的是無(wú)創(chuàng)正壓通氣成功用于COPD患者脫機(jī)序貫治療上。對(duì)于合并心功能不全的呼吸衰竭患者撤機(jī)后選用何種方式序貫治療的報(bào)道則較少，有待進(jìn)一步證實(shí)。

綜上所述，人們對(duì)撤機(jī)相關(guān)性心力衰竭的概念、發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)以及預(yù)測(cè)、治療方法不斷進(jìn)步，ICU醫(yī)師應(yīng)高度警惕過(guò)度治療所帶來(lái)的負(fù)面效應(yīng)，明確判斷撤機(jī)失敗的原因。隨著臨床診療技術(shù)的發(fā)展，一些非侵入性監(jiān)測(cè)技術(shù)如超聲診斷技術(shù)等逐漸取代有創(chuàng)診斷方法，在提供臨床診療方便的同時(shí)，更需臨床醫(yī)師綜合分析各項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果，提高診斷敏感度及特異度，進(jìn)一步提高撤機(jī)成功率，降低撤機(jī)相關(guān)性心力衰竭的發(fā)生率。

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閻錫新(E-mail: xi_xin_yan@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.22.037

R541.6

A

1002-266X(2016)22-0094-04

2016-01-26)