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      運(yùn)動(dòng)與胰島素抵抗

      2016-04-07 08:52:45鄒德明
      卷宗 2016年2期
      關(guān)鍵詞:鉗夾瘦素骨骼肌

      鄒德明

      1 胰島素抵抗

      胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對(duì)胰島素作用的敏感性下降,即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)。是一定量的胰島素產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)水平。1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)確定代謝綜合征中的胰島素抵抗標(biāo)準(zhǔn)是由高胰島素葡萄糖鉗夾技術(shù)測(cè)定的葡萄糖利用率低于當(dāng)?shù)厝巳合?/4位點(diǎn)。在國(guó)內(nèi)流行病學(xué)或臨床研究時(shí),胰島素抵抗程度可應(yīng)用HOMA—IR進(jìn)行估測(cè),可用所研究特定人群的上4分位數(shù)作為胰島素抵抗的分割點(diǎn)[1]。

      胰島素抵抗評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

      近半個(gè)世紀(jì)以來(lái),國(guó)內(nèi)外學(xué)者依據(jù)葡萄糖與胰島素相互作用的原則,相繼提出了各種在體測(cè)定或估測(cè)胰島素敏感性的方法,大致可分為精確測(cè)定法及簡(jiǎn)易估測(cè)法兩大類。精確 測(cè)定體內(nèi)胰島素敏感性的方法有:高胰島素正葡萄糖鉗夾技 術(shù)、擴(kuò)展葡萄糖鉗夾技術(shù)、微小模型和靜脈胰島素耐量試驗(yàn)、 短時(shí)胰島素耐量試驗(yàn)。其中高胰島素正葡萄糖鉗夾技術(shù)是評(píng)價(jià)機(jī)體胰島素對(duì)葡萄糖作用的“金標(biāo)準(zhǔn)”。我們應(yīng)用擴(kuò)展葡萄糖鉗夾技術(shù)的研究結(jié)果顯示[2]:

      (1)正常體重=正常 糖耐量個(gè)體的葡萄糖利用率(即葡萄糖消失率,rd)測(cè)定值為4.0~10.4mg`kg-1`min-1其下限值為4.93mg`kg-1min-1,可以將低于該值者判斷為胰島素抵抗。

      (2)超重和(或)肥胖者較正常體重者,胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用率降低,主要表現(xiàn)為糖原合成障礙,并伴有胰島素抑制脂質(zhì)氧化及血FFA水平的作用減弱。

      局部體脂中,以腹內(nèi)脂肪增加對(duì)胰島素抵抗的影響最顯著。簡(jiǎn)易估測(cè)法有:與空腹血糖、胰島素有關(guān)的指數(shù)包括:空腹胰島素水平、穩(wěn)態(tài)評(píng)估法(HOMA)得出的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA_IR)、空腹血糖與胰島素乘積的倒數(shù)(IAI);與口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)相 關(guān)的指數(shù)包括,總體胰島素敏感性指數(shù)(ISI)和胰島素曲線下面積等,其中以HOMA 及 IAI與鉗夾技術(shù)測(cè)定的精確胰島素敏感指數(shù)相關(guān)性最好。

      2 運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗的影響

      2.1 間歇低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素的影響

      間歇低氧運(yùn)動(dòng)可以有效降低胰島素抵抗機(jī)體脂肪含量而增加肌肉比重,說(shuō)明間歇低氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)可促使胰島素抵抗機(jī)體成分向正?;l(fā)展。間歇低氧運(yùn)動(dòng)可以有效降低胰島素抵抗機(jī)體血脂TC、TG 和LDL-C及提高HDL-C水平,提示間歇低氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)可改善胰島素抵抗機(jī)體血脂代謝。

      2.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1與Tyr磷酸化及氧化應(yīng)激的影響

      運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)胰島素抵抗大鼠胰島素敏感度主要是通過(guò)降低骨骼肌氧化應(yīng)激程度,進(jìn)而增加IRS-1酪氨酸磷酸化水平實(shí)現(xiàn)的。降低胰島素抵抗大鼠骨骼肌內(nèi)氧化應(yīng)激程度,提高IRS-1 酪氨酸磷酸化水平及IRS-1的表達(dá)可能是運(yùn)動(dòng)改善 胰島素抵抗的重要途徑之一。這可能與運(yùn)動(dòng)通過(guò)提高骨骼肌細(xì)胞抗氧化酶表達(dá)降低氧化應(yīng)激程度,進(jìn)而激活胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵蛋白表達(dá)有關(guān)。而在這個(gè)過(guò)程中,IRS-1酪氨酸磷酸化水平的增加對(duì)胰島素敏感度的提高可能更重要一些。

      2.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠瘦素及其受體表達(dá)的影響

      IR模型大鼠血清瘦素明顯 升高,瘦素受體蛋白和mRNA表達(dá)下降,并與IRI相關(guān)。有研究顯示,瘦素可直接作用于胰島細(xì)胞瘦素受體,抑制胰島素的分泌,從而減少脂肪合成,促進(jìn)脂肪分解[3];瘦素受體表達(dá)下降,盡管循環(huán)中瘦素水平高,但效應(yīng)減低,形成所謂瘦素抵抗[4]。組織瘦素受體表達(dá)減弱是造成IR的主要原因。二甲雙胍和運(yùn)動(dòng)均能降低血清瘦素水平,上調(diào)組織中瘦素受體表達(dá)。與二甲雙胍組比較,運(yùn)動(dòng)上調(diào)瘦素受體作用似更強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)組FPG、FINS及IRI水平與二甲雙胍組比較無(wú)顯著性差異,提示還存在改善IR的其他機(jī)制,需要進(jìn)一步研究。 綜上所述,IR大鼠存在明顯的高瘦素血癥與瘦素受體表達(dá)下調(diào),并與IR密切相關(guān)。運(yùn)動(dòng)可以降低胰島素大鼠血清瘦素和上調(diào)組織瘦素受體的表達(dá),緩解瘦 素抵抗,這可能是運(yùn)動(dòng)改善IR的機(jī)制之一。

      2.4 長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠心肌GLUT4含量的影響

      經(jīng)典胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通道是指胰島素通過(guò)與靶細(xì)胞表面特定的受體結(jié)合從而引起受體僅、B亞單位酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化,使胰島素受體激活,再磷酸化細(xì)胞內(nèi)許多特定的信號(hào)蛋白。在其中蛋白激酶B(AKT)有著重要的作用[5]。當(dāng) AKT-l激活后,直接或間接抑制了心肌的FFA代謝,從而加強(qiáng)了心肌細(xì)胞葡萄糖代謝,當(dāng)發(fā)生IR時(shí),代謝各徑路均受到抑制,因此AKT-l磷酸化也被抑制,導(dǎo)致循環(huán)FFA增加,心肌細(xì)胞膜GLUT4降調(diào),使心肌對(duì)葡萄糖利用出現(xiàn)障礙,對(duì)心肌的脂毒性相應(yīng)增加。久而久之,心肌容易受損發(fā)生形態(tài)與功能改變。此外,長(zhǎng)期有氧耐力運(yùn)動(dòng)改善心肌的胰島素敏感性可能與改善心肌細(xì)胞的葡萄糖氧化供能有關(guān),研究顯示, GLUT4在心肌細(xì)胞膜上的表達(dá)量決定了細(xì)胞的葡萄 糖氧化速率。而脂肪酸作為能量來(lái)源不如葡萄糖有效,已有研究表明將能量底物的來(lái)源由脂肪酸代謝為主轉(zhuǎn)化為以葡萄糖代謝為主可能更有益于心臟。這可能是長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)通過(guò)改善心肌細(xì)胞的能量代謝從而改善機(jī)體IR狀態(tài)的原因之一。

      長(zhǎng)期的有氧運(yùn)動(dòng)可以明顯降低血液中葡萄糖的濃度,是因?yàn)榇碳ち似咸烟寝D(zhuǎn)運(yùn)體GLUT-4蛋白的超常表達(dá)和增加GluT-4的轉(zhuǎn)換和轉(zhuǎn)運(yùn)速度。

      Hei3rikser等研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)的有氧運(yùn)動(dòng)可提高葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體GluT-4的基因轉(zhuǎn)率水平、mRNA表達(dá)及GluT-4蛋白,并可以提高胰島素抵抗患者骨骼肌中GluT一4的活性。

      2.5 抗阻動(dòng)對(duì)胰島素受體后P13K/Akt/GSK-3信號(hào)傳導(dǎo)通路的影響

      Saengsirisuwan等對(duì)肥胖Zucker鼠進(jìn)行60min/d跑臺(tái)訓(xùn)練[6],連續(xù)15d,發(fā)現(xiàn)比目魚(yú)肌的P13K活性顯著增加。Eliete和Arias報(bào)道,長(zhǎng)期耐力訓(xùn)練的大鼠,發(fā)現(xiàn)P13K磷酸化水平明顯升高。說(shuō)明有規(guī)律的長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)可改善胰島素在骨骼肌細(xì)胞中的作用,提高P13K的活性和磷酸化水平。Frqbsig等通過(guò)人體實(shí)驗(yàn),急性運(yùn)動(dòng)后4h,經(jīng)胰島素處理骨骼肌吸收葡萄糖增加80%,P13K活性明顯高于運(yùn)動(dòng)前。Chis等研究也發(fā)現(xiàn),3h大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可以有效增加肝臟細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)內(nèi)P13K的活性[7]。說(shuō)明單次大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)P13K的活性也有一定的影響。曹師承在研究中發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期游泳大鼠可以增加骨骼肌對(duì)胰島素的敏感性,在比較不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和取材時(shí)間P13K磷酸化和蛋白表達(dá)中發(fā)現(xiàn),相同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)lh后24h取材組P13K磷酸化水平高于lh運(yùn)動(dòng)48h取材組,得出結(jié)論如強(qiáng)度相同取材時(shí)間越短P13K蛋白含量越高。說(shuō)明取材時(shí)間距離末次運(yùn)動(dòng)時(shí)間越近,P13K蛋白表達(dá)含量變化越明顯[8]。關(guān)于運(yùn)動(dòng)對(duì)于P13K-p85的影響,有研究報(bào)道稱,運(yùn)動(dòng)干預(yù)可提高胰島素的敏感性,增強(qiáng)P13K的功能,但卻不影響骨骼肌P13K-p85和其他亞單位基團(tuán)的蛋白表達(dá)。

      參考文獻(xiàn)

      [1] 賈偉平,陳蕾,項(xiàng)坤三,等擴(kuò)展高胰島素正葡萄糖鉗夾技術(shù)的建立中華內(nèi)分泌代謝雜志,2001,17 268-271.

      [2] 李旭武,翁錫全,林文弢.間歇低氧運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠體成分及血脂指標(biāo)的影響[J].廣州體育學(xué)院學(xué)報(bào),2014,04:93-96.

      [3]胡瑞萍,昊毅,胡永善.運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨骼肌胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白表達(dá)和活性的影響[J].中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2005,20(6):409411.

      [4]王志國(guó),楊曄.胰島素抵抗與高血壓研究進(jìn)展[J].中華老年心腦血管病雜志,2006 07:495-496.

      [5]Yokota T,Kinugawa s,Himbayashi K,et a1. 0xidativestress in skeletal muscle impairs mitochondrial respirationand limits exercise capacity in type 2 diabetic mice[J].AmJ Physiol Heart Circ Physiol,20D9,297(3):1069一1077.

      [6]許國(guó)喜,沈飛.運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1與Tyr磷酸化及氧化應(yīng)激的影響[J].西安體育學(xué)院學(xué)報(bào),2012,01:89-93.

      [7]寧采亭,蔡穎,劉遂心,謝康玲,張文亮,劉元.運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗大鼠瘦素及其受體表達(dá)的影響[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2013,01:46-49.

      [8] Leroy P, Dessolin S, Villageois P, et al. Expression of ob gene in adipose cell. Regulation by insulin [J]. Biol Chem, 1996, 271: 2365-2368.

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