骨骼肌
- 2型糖尿病患者骨骼肌萎縮機(jī)制及運(yùn)動干預(yù)研究進(jìn)展
730030骨骼肌是胰島素作用最重要的靶器官之一,胰島素抵抗(insulin resistance,IR)可引起骨骼肌萎縮、功能喪失[1]。葡萄糖在骨骼肌細(xì)胞內(nèi)氧化或酵解生成三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)供機(jī)體利用。如葡萄糖不能立即用于供能,將轉(zhuǎn)化為糖原儲存在骨骼肌細(xì)胞,當(dāng)骨骼肌需要能量時,肌糖原生成葡萄糖供機(jī)體利用。骨骼肌是機(jī)體維持葡萄糖穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵組織之一,進(jìn)食后骨骼肌攝取的葡萄糖占機(jī)體攝入總量的大部分[2],骨骼肌
中國骨質(zhì)疏松雜志 2023年8期2023-09-24
- 不同月齡和部位烏珠穆沁羊AMPK活性與肉品質(zhì)的關(guān)系
生長階段、不同骨骼肌一磷酸腺苷激活蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）活性、糖酵解相關(guān)指標(biāo)和肉質(zhì)相關(guān)指標(biāo)的內(nèi)在變化規(guī)律，選取3、6、9 月齡烏珠穆沁羊背最長肌、股二頭肌和腰大肌，分別測定其AMPK活性、肌糖原含量、乳酸（lactate dehydrogenase，LD）含量、己糖激酶（hexokinase，HK）活性、pH值、剪切力和色澤等指標(biāo)。結(jié)果表明：AMPK活性升高時p
肉類研究 2023年5期2023-06-11
- MLK3基因敲除抑制骨骼肌損傷后再生*
80%的蛋白由骨骼肌儲存。骨骼肌萎縮不僅直接導(dǎo)致骨骼肌功能下降，還會導(dǎo)致全身營養(yǎng)不良，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。骨骼肌在正常及病理狀況下處于損傷和再生的動態(tài)過程。損傷和再生失衡會導(dǎo)致骨骼肌萎縮。骨骼肌再生由一群位于肌纖維基底膜和肌膜之間的肌衛(wèi)星細(xì)胞來完成。這群長期處于相對靜息狀態(tài)的細(xì)胞在骨骼肌受到損傷刺激時被激活，繼而經(jīng)過增殖、分化、融合形成新的肌纖維，從而完成骨骼肌再生過程［1-2］。肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化受多個信號通路調(diào)控。Notch信號通路的活化促進(jìn)肌衛(wèi)星細(xì)
中國病理生理雜志 2022年12期2023-01-05
- 運(yùn)動調(diào)控骨骼肌細(xì)胞凋亡水平的研究進(jìn)展
，運(yùn)動可以誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞凋亡，而細(xì)胞凋亡的快慢和程度與運(yùn)動的運(yùn)動形態(tài)、強(qiáng)度和持續(xù)時間有關(guān)。上述問題的研究，對防止和解決因體育鍛煉所造成的骨骼肌損害和怎樣實(shí)施最有效的運(yùn)動訓(xùn)練提出了理論指導(dǎo)。1、骨骼肌細(xì)胞的凋亡1.1、骨骼肌細(xì)胞凋亡的機(jī)理（1）細(xì)胞凋亡的機(jī)理簡單來說就是多基因控制的、自主性的細(xì)胞死亡。骨骼肌的生長主要依賴于在中胚層發(fā)育時產(chǎn)生的成體干細(xì)胞亞型，且骨骼肌的再生和再生產(chǎn)伴隨著對各種營養(yǎng)素的精確調(diào)節(jié)。細(xì)胞凋亡過程受到了一些重要分子的調(diào)控，比如，抗細(xì)胞
文體用品與科技 2022年18期2022-11-30
- 運(yùn)動介導(dǎo)的非依賴胰島素受體的骨骼肌攝取葡萄糖機(jī)制研究
俠，鄭 密前言骨骼肌是機(jī)體進(jìn)行葡萄糖代謝的重要場所，骨骼肌攝取葡萄糖的重要機(jī)制之一是由于肌膜上存在胰島素受體(insulin receptor，IR)，IR與胰島素結(jié)合可以激活胰島素介導(dǎo)的骨骼肌攝取葡萄糖的信號通路，進(jìn)而調(diào)控骨骼肌對葡萄糖的代謝[1]。肥胖、糖尿病等病理因素會造成肌膜表面的胰島素受體含量減少以及胰島素受體活性下降，進(jìn)而使得骨骼肌發(fā)生胰島素抵抗，減少骨骼肌對血糖的攝取，血糖濃度上升，最終導(dǎo)致T2DM病情的發(fā)生和發(fā)展[1, 2]。運(yùn)動是預(yù)防和改
體育科技文獻(xiàn)通報 2022年10期2022-10-28
- 大學(xué)生基礎(chǔ)代謝與身體成分關(guān)系研究
果表明，大學(xué)生骨骼肌含量與基礎(chǔ)代謝呈正相關(guān)關(guān)系.大學(xué)生可以通過提升骨骼肌含量的方式提升基礎(chǔ)代謝值，大學(xué)生可以通過一定抗阻練習(xí)（或力量練習(xí)）和增加蛋白質(zhì)攝入量來增加骨骼肌質(zhì)量，提升基礎(chǔ)代謝值，達(dá)到提高每日代謝量的目的，還可以在一定程度上避免肥胖.關(guān)鍵詞：大學(xué)生;骨骼肌;基礎(chǔ)代謝;熱量消耗[中圖分類號]G804.2 ? [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A 2014年全國學(xué)生體質(zhì)健康調(diào)研結(jié)果顯示，我國大學(xué)生身體素質(zhì)呈下降趨勢，肥胖率呈上升趨勢，大學(xué)生健康問題凸顯.本文將分析大學(xué)生
牡丹江師范學(xué)院學(xué)報（自然科學(xué)版） 2022年2期2022-05-27
- 腸道菌群對于人體骨骼肌運(yùn)動機(jī)能的影響
著重要的影響。骨骼肌被認(rèn)為是人體最大的器官，對機(jī)體自主運(yùn)動、姿勢維持和代謝穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。腸道菌群對于人體骨骼肌能夠產(chǎn)生不同方面的影響，目前有關(guān)腸道菌群對于骨骼肌影響的研究逐步增多，并提出了腸道-肌肉軸的理論。因此本文就腸道菌群對于骨骼肌的影響進(jìn)行研究，將腸道菌群影響骨骼肌的方式和機(jī)制進(jìn)行闡述，為進(jìn)一步的研究提供參考。關(guān)鍵詞：腸道菌群;骨骼肌;運(yùn)動機(jī)能前言人體中包含著許多復(fù)雜的器官，不同的器官發(fā)揮的功能不同，這些器官中胃腸道主要承擔(dān)著消化和吸收的功能，但是胃
醫(yī)學(xué)前沿 2022年2期2022-03-30
- 失神經(jīng)骨骼肌萎縮的機(jī)制及防治研究進(jìn)展
損傷的問題，在骨骼肌失神經(jīng)支配之后，不可避免地可能產(chǎn)生萎縮的現(xiàn)象，而如果軸突再生需要相當(dāng)長的時間，因此在肌肉獲得神經(jīng)再支配之前，肌肉會出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的萎縮現(xiàn)象。近些年針對神經(jīng)支配骨骼肌萎縮的機(jī)制以及相關(guān)方面的呃防治成為了醫(yī)學(xué)方面研究的重點(diǎn)話題，本文對此進(jìn)行研究。關(guān)鍵詞：失神經(jīng);骨骼肌;萎縮;機(jī)制;防治【中圖分類號】R816.8???????????? 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A???????????? 【文章編號】2107-2306（2022）1--01在骨科研究過程
中國藥學(xué)藥品知識倉庫 2022年1期2022-03-23
- 營養(yǎng)補(bǔ)充對于肌肥大的影響
后營養(yǎng)攝入影響骨骼肌生長的新進(jìn)展，我們也為那些希望在抵抗訓(xùn)練中最大限度地提高肌肥大反應(yīng)的鍛煉者提供實(shí)用的建議。關(guān)鍵詞? 肌肥大? 運(yùn)動營養(yǎng)? 蛋白質(zhì)? 骨骼肌一、碳水化合物碳水可以稱之為肌肥大訓(xùn)練的力量源泉。骨骼肌是產(chǎn)生收縮力的中樞，也是餐后葡萄糖處理的主要部位。在訓(xùn)練和比賽之前、期間和之后，對最佳碳水化合物的需求是顯而易見的。但是參加一般健身計(jì)劃而不一定要進(jìn)行訓(xùn)練以滿足任何類型的績效目標(biāo)的個人，通?？梢酝ㄟ^食用正常飲食（即3～5克/千克/日）來滿足日常碳
體育時空 2021年16期2021-12-15
- 抗阻訓(xùn)練在骨骼肌減少癥中應(yīng)用效果的Meta 分析
隨著年齡增長，骨骼肌質(zhì)量和功能下降。已有研究顯示，50 歲后骨骼肌質(zhì)量會以每年1%～2%的速度減少，骨骼肌力量在50～60 歲時會下降1.5%，嚴(yán)重者可導(dǎo)致骨骼肌減少癥（sarcopenia）[1?2]。骨骼肌減少癥也稱肌少癥，疾病編碼為M68.2[3]，是一種以全身骨骼肌質(zhì)量減少、骨骼肌力量和功能漸進(jìn)性喪失為特征的老年綜合征[3?4]，可導(dǎo)致老年人骨折風(fēng)險增加、身體活動受限、跌倒和殘疾[5]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，60～70 歲的老年人中有5%～13%生活受骨骼肌減少
護(hù)理研究 2021年22期2021-12-07
- 巨噬細(xì)胞在骨骼肌損傷再生中的研究進(jìn)展
430060)骨骼肌損傷最常見于交通事故和運(yùn)動損傷中，骨骼肌是機(jī)體最具再生能力的組織之一，在骨骼肌受到損傷(牽拉、撕裂、鈍挫等)后數(shù)月，其形態(tài)和功能可在一定程度上恢復(fù)至正常。骨骼肌驚人的再生能力主要依賴于骨骼肌干細(xì)胞，即肌衛(wèi)星細(xì)胞的修復(fù)能力[1]。骨骼肌受到損傷時，處于靜止?fàn)顟B(tài)的肌衛(wèi)星細(xì)胞激活并增殖形成成肌細(xì)胞，成肌細(xì)胞相互融合分化為多核肌管，肌管新生或與幸存的組織相互融合形成肌纖維，完成骨骼肌損傷后的再生過程。骨骼肌受到損傷立即觸發(fā)高度協(xié)調(diào)的再生過程，構(gòu)
醫(yī)學(xué)綜述 2021年16期2021-12-01
- 針刺對腦梗死大鼠骨骼肌Nestin、Cytochrome C蛋白及基因表達(dá)的影響
刺對腦梗死大鼠骨骼肌Nestin、Cytochrome C蛋白及基因表達(dá)的影響。方法 SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、頭部穴位組、軀體穴位組、頭部+軀體穴位組，每組15只。采用線栓法建立腦梗死大鼠模型。取穴“百會”、“風(fēng)府”、“大椎”、“前三里”、“后三里”等，行平補(bǔ)平瀉手法。采用Bederson法評估大鼠的行為學(xué)變化，采用Western Blotting法檢測24h時各組大鼠腓腸肌、前肢肌中Nestin、Cytochrome C蛋白的相對表達(dá)量。qRT-
云南中醫(yī)中藥雜志 2021年11期2021-11-30
- 骨骼肌量對老年心力衰竭患者預(yù)后評價作用分析
6人體成分中的骨骼肌量隨年齡增長而不斷變化，由于運(yùn)動量減少、蛋白質(zhì)攝入不足、維生素D缺乏、胰島素抵抗等，約有5%～50%的老年人群患有骨骼肌量減少[1-2]。心力衰竭患者由于心臟泵血功能不能滿足機(jī)體正常需要，普遍存在運(yùn)動量不足的情況，導(dǎo)致心力衰竭患者骨骼肌量減少的發(fā)生率較正常人群高出約20%[3-5]。與骨骼肌量正常的心力衰竭患者相比，伴隨骨骼肌量減少的心力衰竭患者會出現(xiàn)更多的不良事件[6-7]。本研究旨在分析骨骼肌量對老年心力衰竭患者的預(yù)后評價作用?，F(xiàn)報
臨床軍醫(yī)雜志 2021年9期2021-09-18
- 歐亞旋覆花總黃酮對肢體缺血再灌注骨骼肌影響的研究
肢體缺血再灌注骨骼肌的保護(hù)作用。方法：健康成年家兔20只，隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組，每組10只，建立兔肢體缺血再灌注損傷動物模型。在即將恢復(fù)血流灌注時，兩組分別自耳緣靜脈注射生理鹽水（對照組）、歐亞旋覆花總黃酮注射液（實(shí)驗(yàn)組）。分別在缺血前、缺血后2h、再灌注后1h、再灌注后3h采集術(shù)側(cè)股靜脈血樣。測定血清乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量。取上述各時相點(diǎn)動物脛前肌組織，測定骨骼肌組織濕/干重比值并觀察肌組織微細(xì)和超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組再灌注后
錦州醫(yī)科大學(xué)報 2021年2期2021-09-10
- 基于胸部CT分析基線骨骼肌含量對ICU患者預(yù)后的影響
入ICU時基線骨骼肌含量與病情危重程度及預(yù)后的相關(guān)性。方法 納入在ICU治療時間≥48 h的危重患者79例，測量其入ICU時胸部CT第七胸椎（T7）水平橫斷面胸肌面積（PMA），分析PMA與90 d病死率、90 d內(nèi)生存率、28 d內(nèi)非ICU生存日數(shù)、28 d內(nèi)無機(jī)械通氣生存日數(shù)、ICU病死率、院內(nèi)病死率等指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果 在校正性別、危重癥營養(yǎng)風(fēng)險評分、? Charlson共病指數(shù)、血紅蛋白等因素后，基線PMA較大患者90 d病死率更低，90 d內(nèi)生存
新醫(yī)學(xué) 2021年8期2021-08-20
- 腸道菌群與骨骼肌消耗癥的研究進(jìn)展
審校近年來,骨骼肌消耗受到越來越多的關(guān)注。許多慢性和炎癥性疾病均可引起骨骼肌能量消耗過多,導(dǎo)致骨骼肌萎縮。其中,肌肉減少癥是一種年齡相關(guān)的肌肉質(zhì)量及力量減少的疾病。隨著疾病的進(jìn)展,患者最終表現(xiàn)為骨骼肌萎縮[1]。據(jù)報道,在歐洲,60～70歲老年人中肌肉減少癥的患病率為5%～13%,80歲及以上老年人患病率可達(dá)11%～50%[2]。骨骼肌萎縮不僅嚴(yán)重影響患者日常生活,還給社會帶來極大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。據(jù)統(tǒng)計(jì),2000年美國因肌肉減少癥導(dǎo)致的醫(yī)療保健費(fèi)用約185億美
腎臟病與透析腎移植雜志 2021年2期2021-05-06
- 推拿按法對慢性激痛點(diǎn)模型大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響
激痛點(diǎn)模型大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響，探討推拿按法對慢性激痛點(diǎn)的治療作用。方法 將健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、按法組、利多卡因組，每組6只。采用鈍性打擊結(jié)合離心運(yùn)動方式建立慢性激痛點(diǎn)大鼠模型。按法組大鼠予按法刺激局部激痛點(diǎn)，隔天治療1次，每次7.5 min，共治療7次;利多卡因組大鼠予0.5 mL的1%利多卡因注射液治療，6 d 1次，共治療3次。2周干預(yù)結(jié)束后，采用HE染色觀察各組大鼠骨骼肌顯微結(jié)構(gòu)變化;采用透射電鏡觀察各組大鼠骨骼肌組織超微結(jié)
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2021年1期2021-04-29
- 電刺激對失重導(dǎo)致的廢用性骨骼肌萎縮的影響
510006)骨骼肌萎縮是由于去神經(jīng)支配、損傷、關(guān)節(jié)固定、長期臥床休息、衰老以及癌癥惡病質(zhì)等相關(guān)因素引起的骨骼肌質(zhì)量的下降[1]. 骨骼肌質(zhì)量變化取決于骨骼肌相關(guān)蛋白質(zhì)的合成與降解之間的動態(tài)平衡關(guān)系，一旦平衡關(guān)系被打破，骨骼肌合成與降解之間出現(xiàn)失衡，將導(dǎo)致骨骼肌萎縮或骨骼肌的非正常肥大[2]. 在一般人群中，骨骼肌萎縮常見于廢用性，這種狀態(tài)會使骨骼肌由于外界刺激減少導(dǎo)致骨骼肌蛋白質(zhì)合成速率下降，使骨骼肌纖維橫截面積下降及纖維類型轉(zhuǎn)變[2]. 骨骼肌的生長和
華南師范大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2020年6期2021-01-04
- Hippo信號通路在骨骼肌損傷修復(fù)中作用的研究進(jìn)展
海200437骨骼肌是附著于骨骼上的橫紋肌組織，通過其收縮和舒張可以帶動骨與關(guān)節(jié)的活動，起到維持機(jī)體姿勢并產(chǎn)生運(yùn)動的作用。作為運(yùn)動系統(tǒng)的重要組成，骨骼肌極易因內(nèi)外力學(xué)環(huán)境的失衡而造成損傷，發(fā)生損傷的概率為10%～55%[1,2]。損傷類型主要為急性損傷(牽拉傷和頓挫傷)、慢性炎癥性損傷。損傷后的骨骼肌若修復(fù)不良，后續(xù)常造成功能障礙和肌肉質(zhì)量下降等，嚴(yán)重影響患者運(yùn)動、工作和生活。骨骼肌細(xì)胞是一類具有再生能力的細(xì)胞，在損傷后可開啟修復(fù)過程。而骨骼肌修復(fù)過程中激
山東醫(yī)藥 2020年1期2020-12-30
- 消腫散外敷與冰敷對骨骼肌損傷模型大鼠中MDA含量和LDH活性的影響
散外敷與冰敷對骨骼肌損傷模型大鼠中MDA含量和LDH活性的影響。方法：采用打擊造模的方法，將86只SD大鼠造成急性軟組織損傷模型。造模后將動物分為模型組20只、消腫散組20只、冰敷組20只、聯(lián)合組20只、本底組6只。觀察治療后1 d，3 d，7 d，14 d MDA含量、LDH活性變化情況。結(jié)果：1）造模1 d后，MDA含量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P關(guān)鍵詞 冰敷;消腫散;骨骼肌;損傷;丙二醛;乳酸脫氫酶Abstract Objective：To investig
世界中醫(yī)藥 2020年20期2020-11-26
- 電針對骨骼肌萎縮模型大鼠的干預(yù)效果及作用機(jī)制研究
412000)骨骼肌萎縮患者主要的臨床表現(xiàn)是肌纖維發(fā)生進(jìn)行性縮小或者消失，患者肌肉質(zhì)量、容積縮小，其骨骼肌運(yùn)動以及內(nèi)分泌功能發(fā)生受損。臨床發(fā)現(xiàn)，骨骼肌萎縮主要包括失神經(jīng)性肌萎縮、衰老性肌萎縮和藥源性肌萎縮等，引起患者肢體運(yùn)動功能障礙，對正常生活產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。目前骨骼肌萎縮的原因較為復(fù)雜，其發(fā)病機(jī)制尚不明確，通過研究其發(fā)生機(jī)制，能控制患者骨骼肌萎縮[2]。電針可有效延緩失神經(jīng)性骨骼肌萎縮，已經(jīng)有大量的研究證實(shí)，其能改善周圍神經(jīng)損傷的癥狀，促進(jìn)神經(jīng)損傷修
針灸臨床雜志 2020年9期2020-10-26
- 1月齡五指山豬與長白豬骨骼肌miRNA轉(zhuǎn)錄組比較
異miRNA對骨骼肌發(fā)育轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的影響，以1月齡的五指山豬和長白豬背最長肌為材料，通過轉(zhuǎn)錄組測序和生物信息學(xué)分析篩選與骨骼肌發(fā)育相關(guān)的差異miRNA。結(jié)果顯示，從2個文庫中共鑒定獲得318種己知的豬miRNA，五指山豬和長白豬分別鑒定出312個和306個已知miRNA，同時分別發(fā)現(xiàn)了83個和88個新的miRNA。獲得17個差異顯著的miRNA，其中16個miRNA表達(dá)上調(diào)，1個miRNA表達(dá)下調(diào)。靶基因預(yù)測和生物學(xué)功能預(yù)測發(fā)現(xiàn)17個差異miRNA，共預(yù)測
江蘇農(nóng)業(yè)學(xué)報 2020年3期2020-07-23
- Sitagliptin對大鼠肢體缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
8 h后處死取骨骼肌（腓腸?。?biāo)本。IR組和SIR組， 建立大鼠肢體缺血再灌注損傷模型， 缺血4 h后再灌注4 h，?然后處死大鼠取腓腸肌標(biāo)本。腓腸肌標(biāo)本通過HE染色觀察腓腸肌組織。另取腓腸肌標(biāo)本保持冰浴勻漿， 取上清液進(jìn)行測定丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。結(jié)果 腓腸肌組織切片HE 染色顯微鏡下觀察， 發(fā)現(xiàn)S組大鼠腓腸肌組織細(xì)胞排列規(guī)則有序， 肌纖維連續(xù)無斷裂。IR組大鼠腓腸肌組織結(jié)構(gòu)紊亂， 橫紋不清， 出現(xiàn)斷裂， 上述改變在SIR組得
中國實(shí)用醫(yī)藥 2020年18期2020-07-14
- 以GLUT4為分子靶點(diǎn)的力量訓(xùn)練對運(yùn)動損傷的預(yù)防
低骨豁肌功能。骨骼肌對葡萄糖的攝取能力以及速率又是機(jī)體運(yùn)動能力高低和機(jī)體疲勞形成后自主恢復(fù)快慢的重要評價指標(biāo)。通過有針對性的力量訓(xùn)練增強(qiáng)骨骼肌的功能有利于運(yùn)動損傷的預(yù)防。大量研究表明，糖是機(jī)體運(yùn)動的主要能源供應(yīng)。作為一種極性的分子，其不能直接為骨骼肌細(xì)胞提供能量，需借助于細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族（Glucose transporters，GLUTs） 的介導(dǎo)通過一種易化擴(kuò)散的模式來完成供能。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（glucose transporter 4，
世界家苑 2020年4期2020-06-30
- 8周有氧運(yùn)動對小鼠骨骼肌microRNA表達(dá)的影響及其生物信息學(xué)分析
8周有氧運(yùn)動對骨骼肌microRNA表達(dá)的影響，并對差異表達(dá)的miRNA進(jìn)行生物信息學(xué)分析以發(fā)現(xiàn)其可能作用途徑，為后續(xù)深入研究運(yùn)動對骨骼肌產(chǎn)生影響的機(jī)制提供方向。研究方法：20只8周齡C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為安靜組（C）和運(yùn)動組（E）。運(yùn)動組預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練一周后，采用坡度0°、12 m/min、60 min/天、5天/周、持續(xù)8周的有氧訓(xùn)練方案進(jìn)行跑臺訓(xùn)練。于訓(xùn)練48小時后采集小鼠腿部骨骼肌，并提取總RNA，采用miScript miRNA PCR Arr
山東體育學(xué)院學(xué)報 2020年2期2020-06-27
- 牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1糖基化修飾對小鼠骨骼肌損傷修復(fù)的影響
200072）骨骼肌是一種含水量極高的彈性結(jié)締組織，在機(jī)體中發(fā)揮力量傳遞及結(jié)構(gòu)支持的作用。骨骼肌損傷是運(yùn)動和生活中最常見的創(chuàng)傷之一，損傷后骨骼肌需要經(jīng)歷自我修復(fù)再生［1］。骨骼肌的損傷和再生是一個連續(xù)病理過程的不同階段，包括：骨骼肌的變性壞死，肌纖維結(jié)構(gòu)破壞；炎性細(xì)胞浸潤；骨骼肌干細(xì)胞激活；再生肌纖維的分化成熟，直至肌功能恢復(fù)。骨骼肌的修復(fù)依賴多種肌再生因子發(fā)揮作用［2］。隨著年齡的增長，由于骨骼肌干細(xì)胞數(shù)量及微環(huán)境的改變，骨骼肌修復(fù)能力顯著減退［3］。近
- 肥胖導(dǎo)致骨骼肌胰島素抵抗
——炎癥因子的介導(dǎo)作用及運(yùn)動的改善效應(yīng)
攝取能力下降。骨骼肌是人體質(zhì)量最大的組織，機(jī)體約80%的葡萄糖由骨骼肌攝取和代謝，骨骼肌代謝異?？娠@著影響全身葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性[1]。骨骼肌胰島素抵抗是2型糖尿?。╠iabetes mellitus type 2，T2DM）的一種重要表現(xiàn)形式，但其發(fā)生機(jī)制仍知之不多。近年來研究表明，骨骼肌高炎癥狀態(tài)可損害胰島素受體信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，可能在胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用[2]。但骨骼肌炎癥的內(nèi)在調(diào)控機(jī)制及炎癥影響骨骼肌胰島素敏感性的信號通路仍遠(yuǎn)未
中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志 2020年3期2020-01-13
- 硫化氫影響骨骼肌缺血再灌注損傷機(jī)制的研究進(jìn)展
血管系統(tǒng)和肌肉骨骼肌系統(tǒng)的多種生物過程和多種信號通路的傳導(dǎo)，亦被稱為和NO、CO相提并論的第三大氣體信使分子。骨骼肌缺血再灌注損傷是臨床上常見的急重癥和創(chuàng)傷后并發(fā)癥，是指機(jī)體骨骼肌在多種原因，如嚴(yán)重?cái)D壓致廣泛骨骼與軟組織損傷、大血管或微血管損傷、斷離肢體重植、出血后綁縛止血帶時間過久、骨折后并發(fā)骨筋膜室綜合征、大出血致失血性休克后一定時間，予以缺血組織供血復(fù)氧，組織損傷不減輕反而加重的現(xiàn)象［4］。在臨床上缺血再灌注損傷可加重血管損傷、骨筋膜室綜合征和擠壓綜
天津醫(yī)藥 2020年2期2020-01-05
- 骨骼肌挫傷修復(fù)過程中巨噬細(xì)胞的趨化機(jī)制
343000)骨骼肌是人體最重要的器官之一,約占體質(zhì)量的40%。骨骼肌收縮牽拉骨骼繞關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)動,為人體運(yùn)動提供動力。骨骼肌具有較強(qiáng)的損傷后再生能力,而這種再生能力主要依賴于肌衛(wèi)星細(xì)胞[1]。肌衛(wèi)星細(xì)胞是一種肌原性前體細(xì)胞,存在于肌細(xì)胞膜和基底膜之間。當(dāng)骨骼肌損傷時,肌衛(wèi)星細(xì)胞被激活,然后增殖分化,與受損肌纖維融合,修復(fù)損傷骨骼肌[2]。近年來研究表明,巨噬細(xì)胞在骨骼肌損傷修復(fù)過程中也具有重要作用,它不僅參與損傷后肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活,還促進(jìn)壞死肌纖維及細(xì)胞碎片的
上海體育學(xué)院學(xué)報 2019年4期2019-08-02
- 蘇木精-伊紅染色制作骨骼肌組織教學(xué)切片的方法優(yōu)化
830011）骨骼肌組織形態(tài)觀察是組織學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中的一項(xiàng)重要內(nèi)容。在骨骼肌的肌原纖維上明暗相間的橫紋結(jié)構(gòu)是本科教學(xué)大綱中必須要求掌握的內(nèi)容，也是形態(tài)學(xué)科研和臨床病理重要的觀察內(nèi)容。實(shí)驗(yàn)教學(xué)中骨骼肌通常采用常規(guī)的蘇木精-伊紅染色法（HE染色法）。在HE染色中，橫紋結(jié)構(gòu)在不同種屬以及切片厚度之間是否有差異，目前報道不多。我們將人、兔、狗的骨骼肌結(jié)構(gòu)在光學(xué)顯微鏡下做了比較，并對狗的骨骼肌組織在不同切片厚度的情況下橫紋結(jié)構(gòu)的差異進(jìn)行篩選，為獲得合格的骨骼肌組織教學(xué)
中國組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2019年2期2019-07-11
- 糖皮質(zhì)激素對骨骼肌代謝的調(diào)控及其機(jī)制
只能短期應(yīng)用。骨骼肌是GCs的主要靶組織，GCs類藥物長期使用可帶來骨骼肌萎縮的嚴(yán)重后果，但其發(fā)生機(jī)制尚不清楚。因此，本文通過綜述國內(nèi)外最新進(jìn)展，深入探討GCs對骨骼肌代謝的影響及其分子機(jī)制，這將為GCs類藥物的臨床應(yīng)用提供參考。1 GCs對骨骼肌糖代謝的影響及其機(jī)制1.1 GCs對骨骼肌糖代謝的影響GCs可抑制骨骼肌葡萄糖攝取、利用以及糖原合成，并促進(jìn)兒茶酚胺誘導(dǎo)的肌糖原分解，其可抵消胰島素促進(jìn)葡萄糖利用和糖原合成的作用。GCs可抑制小鼠肌細(xì)胞胰島素的作
中國藥理學(xué)通報 2019年5期2019-01-11
- 大鼠骨骼肌挫傷后bFGF和MMP-1陽性細(xì)胞率比值與損傷時間的關(guān)系研究
518045)骨骼肌挫傷在法醫(yī)工作中較常見，但對其損傷時間的推斷依然是法醫(yī)學(xué)研究及實(shí)踐中的重點(diǎn)和難點(diǎn)之一。近些年的研究發(fā)現(xiàn)在骨骼肌挫傷后許多生化指標(biāo)的表達(dá)變化具有時序性，比如堿性成纖維細(xì)胞生長因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)和金屬蛋白酶-1(metal matrix proteinase-1，MMP-1)，在創(chuàng)傷愈合過程中表達(dá)明顯增加并參與組織修復(fù)[1-7]。既往研究大多只觀察單一生化指標(biāo)的表達(dá)情況，同一表達(dá)水
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2018年5期2018-11-16
- 骨骼肌肥大的生物學(xué)機(jī)制與誘導(dǎo)策略研究進(jìn)展
38）1 前言骨骼肌收縮產(chǎn)生的力是人體運(yùn)動的主要動力，肌肉收縮牽拉骨骼繞關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)動，實(shí)現(xiàn)人體在空間的位移。肌肉橫斷面積是決定肌肉力量的生理基礎(chǔ)，增加肌肉質(zhì)量是力量型運(yùn)動項(xiàng)目（如：拳擊、舉重、摔跤、柔道、橄欖球等）運(yùn)動員艱苦訓(xùn)練的重要目標(biāo)。同時，骨骼肌肥大對健美類運(yùn)動項(xiàng)目也至關(guān)重要，因評審者主要根據(jù)其肌肉發(fā)達(dá)程度進(jìn)行評定。此外，骨骼肌肥大也是許多健身愛好者的追求，他們希望最大限度地發(fā)展自己的體型。不僅如此，骨骼肌還是重要的內(nèi)分泌器官，與人體的新陳代謝密切相關(guān)，
中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志 2018年10期2018-11-15
- 大鼠骨骼肌挫傷后bFGF與c-Fos陽性細(xì)胞率比值與損傷時間關(guān)系的研究
法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中，骨骼肌損傷是機(jī)械性暴力最易造成的病理改變之一，其損傷時間常直接關(guān)系到案件的偵查方向及性質(zhì)。目前在法醫(yī)學(xué)實(shí)際檢案過程中，要相對準(zhǔn)確地推斷骨骼肌損傷時間較困難，骨骼肌損傷時間的推斷一直是法醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)。董塔娜等[1]研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)zd2 mRNA表達(dá)量在骨骼肌損傷后會隨著損傷時間的延長呈現(xiàn)一定的時序性變化規(guī)律。程子惠等[2]研究表明，骨骼肌損傷后p-CB1R的表達(dá)也存在一定的時序性。之前的研究多為對單一生化指標(biāo)進(jìn)行測定[1-3]，盡管各種生化指標(biāo)
成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2018年4期2018-08-23
- 運(yùn)動與骨骼肌的重構(gòu)研究
450001）骨骼肌作為人體日?；顒雍捅３终Ｉ眢w機(jī)能的重要組成部分，在人體的運(yùn)動和代謝過程中擔(dān)任著不可替代的重要作用。但是隨著當(dāng)前人類的生活水平不斷提高和改善，人均壽命越來越長，伴隨著年齡的不斷增長以及各種慢性疾病的出現(xiàn)，骨骼肌的衰弱嚴(yán)重影響了人們的生活質(zhì)量。根據(jù)相關(guān)研究證明，骨骼肌重構(gòu)能有效減緩人體身體機(jī)能的衰退速率，提高人們的健康水平，尤其是在當(dāng)前老齡化不斷發(fā)展的社會背景下，研究運(yùn)動與骨骼肌重構(gòu)十分具有現(xiàn)實(shí)意義。1 骨骼肌的特征和重構(gòu)標(biāo)志1.1 骨骼
運(yùn)動 2018年14期2018-07-16
- 剔除巨噬細(xì)胞可通過抑制肌再生因子和Akt/mTOR信號通路損害骨骼肌再生
R信號通路損害骨骼肌再生劉曉光1，肖衛(wèi)華1，陳佩杰1，趙淋淋1，曾志剛1,2，周永戰(zhàn)1，鄭莉芳11. 上海體育學(xué)院 運(yùn)動科學(xué)學(xué)院, 上海 200438; 2. 井岡山大學(xué) 體育學(xué)院, 江西 吉安 343009。目的：探討骨骼肌挫傷修復(fù)過程中巨噬細(xì)胞與肌再生因子及Akt/mTOR信號通路間的關(guān)系，以深入研究巨噬細(xì)胞在骨骼肌挫傷修復(fù)中的作用及其機(jī)制。方法：80只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為骨骼肌損傷組（S，n=32），損傷+巨噬細(xì)胞剔除組（T，n=32），未
體育科學(xué) 2018年3期2018-04-20
- 針刺治療骨骼肌萎縮實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展
市400016骨骼肌萎縮主要表現(xiàn)為肌纖維進(jìn)行性縮小甚至消失，肌肉質(zhì)量和容積變小，骨骼肌運(yùn)動及內(nèi)分泌功能受損[1]。骨骼肌萎縮主要分為以下幾種類型：衰老性肌萎縮、失神經(jīng)性肌萎縮、廢用性肌萎縮、藥源性肌萎縮、失重性肌萎縮、惡病質(zhì)性肌萎縮以及因糖尿病、脊髓橫斷傷和心、肺、腎等重要器官衰竭所導(dǎo)致的骨骼肌萎縮等[2-3]。骨骼肌萎縮造成的肢體運(yùn)動功能障礙，嚴(yán)重影響患者正常生活，帶來極大的身心負(fù)擔(dān)。而造成骨骼肌萎縮的因素十分復(fù)雜，因此積極探尋骨骼肌萎縮發(fā)生的具體機(jī)制和
中國康復(fù)理論與實(shí)踐 2018年11期2018-01-20
- IL-15與骨骼肌能量代謝調(diào)控研究進(jìn)展
)IL-15與骨骼肌能量代謝調(diào)控研究進(jìn)展張曉蓉 黃文英 黃樹永 萬華喆 袁招連 劉萌(江西師范大學(xué)體育學(xué)院 江西南昌 330000)骨骼肌能量代謝是運(yùn)動科學(xué)領(lǐng)域的熱門話題,其受哪些因素的影響備受關(guān)注。由骨骼肌分泌的IL-15能調(diào)節(jié)肌肉和脂肪組織的能量代謝,并且在肌肉-脂肪軸的相互調(diào)控中起橋梁樞紐作用。該文論述了IL-15與骨骼肌能量代謝調(diào)控的最新研究進(jìn)展:IL-15對骨骼肌合成代謝作用的研究、IL-15對骨骼肌脂質(zhì)氧化分解作用的研究、IL-15過表達(dá)轉(zhuǎn)基因
當(dāng)代體育科技 2017年5期2017-11-28
- 抗阻運(yùn)動與推拿防治骨骼肌衰減征研究進(jìn)展
運(yùn)動與推拿防治骨骼肌衰減征研究進(jìn)展趙永軍1張育民 郭艷花(呂梁學(xué)院體育系,山西 呂梁 033000)抗阻運(yùn)動;推拿;骨骼肌衰減征人體的肌肉素質(zhì)決定了個體能否順利完成日常生活體力活動。但隨著年齡的增長，機(jī)體的骨骼肌卻發(fā)生著一種威脅老年人生活質(zhì)量的潛在危險因素，表現(xiàn)為骨骼肌質(zhì)量減少，包括肌肉的橫斷面積、體積和肌纖維數(shù)量的減少，同時伴有骨骼肌功能障礙，包括肌適能(肌力和肌耐力)減退、代謝能力下降等，1989年美國學(xué)者羅森博格首次用希臘語Sarcopenia來命名
中國老年學(xué)雜志 2017年2期2017-01-17
- 核因子κB在運(yùn)動防治慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌萎縮中的作用機(jī)制①
塞性肺疾病患者骨骼肌萎縮中的作用機(jī)制①吳衛(wèi)兵1，劉景新1，劉曉丹2，王振偉3，嚴(yán)雋陶2慢阻塞性肺疾病（COPD）具有明顯的肺外損傷效應(yīng)，可引起呼吸肌和外周骨骼肌的萎縮，嚴(yán)重影響患者呼吸功能和生活質(zhì)量，其中核因子κB（NF-κB）過度激活被認(rèn)為是COPD患者骨骼肌萎縮的一種重要因素。本文從NF-κB激活與COPD患者骨骼肌蛋白降解和骨骼肌細(xì)胞再生之間關(guān)系，分析NF-κB在COPD患者骨骼肌萎縮中的作用及運(yùn)動對COPD骨骼肌NF-κB通路的影響。慢性阻塞性肺疾
中國康復(fù)理論與實(shí)踐 2016年10期2016-01-29
- 骨骼肌衰減癥與運(yùn)動干預(yù)研究進(jìn)展
rg[1]提出骨骼肌衰減概念以來，人們逐漸意識到這是人體衰老所面臨的不可回避的問題，相關(guān)學(xué)者以期通過對骨骼肌衰減的研究，發(fā)現(xiàn)延緩骨骼肌衰減發(fā)生、發(fā)展的手段來提高老年人的生活質(zhì)量，降低因骨骼肌衰減及其帶來的醫(yī)療成本的增加。目前，我國已經(jīng)進(jìn)入老年社會，2012年底我國60歲以上的老年人口達(dá)到了1.94億，預(yù)計(jì)2033年將突破4億。面對我國未富先老的國情，2009年國家老齡辦會同相關(guān)部門開展了“國家應(yīng)對人口老齡化戰(zhàn)略研究”，以實(shí)現(xiàn)“健康老齡化”和“積極老齡化”戰(zhàn)
體育科研 2015年3期2015-12-25
- 巨噬細(xì)胞在骨骼肌損傷修復(fù)過程中的作用①
9)巨噬細(xì)胞在骨骼肌損傷修復(fù)過程中的作用①崔琳1沈亞南2楊月琴3(1.武漢體育學(xué)院研究生院;2.武漢大學(xué)中南醫(yī)院;3.武漢體育學(xué)院 湖北武漢 430079)骨骼肌急性損傷在日常生活中十分常見,尤其多發(fā)生于現(xiàn)今長期靜坐少動人群和活潑好動的青少年中。巨噬細(xì)胞的兩個亞型均被證實(shí)在人體骨骼肌損傷和再生過程中起著至關(guān)重要的作用。在骨骼肌損傷后的不同階段,巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出不同的亞型,其功能和作用效果也不同。M1巨噬細(xì)胞具有較高的促炎性,能夠清除損傷病灶,促進(jìn)成肌細(xì)胞的增
當(dāng)代體育科技 2015年33期2015-12-05
- 有氧運(yùn)動對C57BL6小鼠骨骼肌PPAR δ和PGC-1 α表達(dá)的影響
57BL6小鼠骨骼肌PPAR δ和PGC-1 α表達(dá)的影響陳淦 （湖南師范大學(xué)體育學(xué)院 湖南長沙 410000）摘 要：目的 探索有氧運(yùn)動對小鼠骨骼肌PPARδ和PGC-1α表達(dá)水平的影響。方法 隨機(jī)分組雄性C57BL/6小鼠60只，對照組（FC、EC）不參與運(yùn)動。運(yùn)動組（FE、EE）分別進(jìn)行4周、8周的跑臺運(yùn)動。結(jié)束后采用Northern blot和Western blot檢測小鼠骨骼肌PPARδ和PGC-1α的表達(dá)水平。結(jié)果 運(yùn)動組（FE、EE）骨骼肌
當(dāng)代體育科技 2015年20期2015-08-11
- 不同強(qiáng)度耐力運(yùn)動對骨骼肌質(zhì)量的影響:自噬與衰老
210014)骨骼肌是機(jī)體重要的運(yùn)動器官，實(shí)現(xiàn)了生物能向機(jī)械能的轉(zhuǎn)換，以維持機(jī)體復(fù)雜的身體活動，同時為應(yīng)對復(fù)雜的生理環(huán)境如激素水平、身體活動狀態(tài)。骨骼肌表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)及功能的可塑性，如規(guī)律性耐力運(yùn)動可有效增加骨骼肌氧化磷酸化水平并減緩疲勞發(fā)生，而身體活動不足或生理、病理性骨骼肌廢用則導(dǎo)致肌萎縮、骨骼肌功能下降，影響機(jī)體生活質(zhì)量并增加代謝性及退行性疾病發(fā)生的風(fēng)險［1］。衰老過程中，機(jī)體骨骼肌質(zhì)量、力量及功能逐漸下降，稱為骨骼肌衰減征(Sarcopenia)［2－
沈陽體育學(xué)院學(xué)報 2015年1期2015-05-16
- 我國運(yùn)動生理學(xué)“骨骼肌疲勞”研究進(jìn)展①
086）圖1 骨骼肌疲勞文獻(xiàn)數(shù)量分布圖2 骨骼肌疲勞文獻(xiàn)引用下載次數(shù)分布運(yùn)動疲勞一直是運(yùn)動訓(xùn)練面臨的實(shí)際問題，運(yùn)動疲勞產(chǎn)生的機(jī)制一直處于探索和研究中，從生理學(xué)角度探索的骨骼肌疲勞是這方面的重要成果，查閱以往有關(guān)骨骼肌疲勞方面文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，相關(guān)研究主要集中在兩個問題上，一是對骨骼肌疲勞發(fā)生的機(jī)制問題的探討；二是對抗疲勞或者說疲勞恢復(fù)方面問題的探討。在研究方法上主要表現(xiàn)為兩方面:一方面在對疲勞發(fā)生機(jī)制的探討上多采用文獻(xiàn)資料及邏輯分析方法，涉及實(shí)驗(yàn)方法的較少；另一方
當(dāng)代體育科技 2013年1期2013-06-23
- 骨骼肌自噬及運(yùn)動對其影響機(jī)制研究進(jìn)展
噬缺陷或不足與骨骼肌相關(guān)疾病、神經(jīng)退行性變化、衰老和新陳代謝等疾病密切相關(guān)［2］。因此，關(guān)于運(yùn)動對自噬的影響，尤其是骨骼肌自噬在運(yùn)動中的變化引起學(xué)者的普遍關(guān)注。本文主要介紹骨骼肌自噬及運(yùn)動影響骨骼肌自噬分子機(jī)制，深入探討運(yùn)動對骨骼肌自噬的影響，進(jìn)一步闡明運(yùn)動維持骨骼肌質(zhì)量、運(yùn)動防治神經(jīng)退行性變化等疾病的分子機(jī)制，同時為骨骼肌萎縮和衰老的防治策略提出新的觀點(diǎn)。1 骨骼肌自噬概述骨骼肌主要由具有收縮能力的肌細(xì)胞組成，機(jī)體的任何活動和運(yùn)動都是骨骼肌收縮完成的。骨
中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志 2012年5期2012-08-15
- 骨骼肌轉(zhuǎn)移癌臨床特點(diǎn)分析
100035)骨骼肌轉(zhuǎn)移癌臨床非常罕見，有文獻(xiàn)報道其發(fā)病率僅占同時期軟組織肉瘤的1.6%［1］。Tuoheti等［2］報道，在肺癌患者中骨骼肌轉(zhuǎn)移癌的發(fā)病率為0.16%。在臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)上，骨骼肌轉(zhuǎn)移癌易被誤診為原發(fā)性軟組織肉瘤，但二者在治療、預(yù)后方面存在很大的差異。本文回顧性分析了我科收治的7例骨骼肌轉(zhuǎn)移癌患者，總結(jié)其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、治療及預(yù)后特點(diǎn)。1 資料與方法1.1 臨床資料 2002年1月～2011年4月我科共收治骨骼肌轉(zhuǎn)移癌患者7例，
山東醫(yī)藥 2011年40期2011-04-14
- 中國城鎮(zhèn)居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增齡過程中的變化研究
民中國城鎮(zhèn)居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增齡過程中的變化研究溫 煦1,王 梅2,張一民3,江崇民2目的:了解我國城鎮(zhèn)居民骨骼肌含量和骨骼肌力量在增齡過程中的變化特點(diǎn)。方法:在濟(jì)南、西安、成都、廣州4個城市中抽取1 013名3～69歲的我國城鎮(zhèn)居民(男468人,女545人)作為研究對象。按照《2005年國民體質(zhì)監(jiān)測工作手冊》,測試方法測試受試者的身高、體重、握力等體質(zhì)指標(biāo);采用雙能X光全身骨密度儀(DEXA)測試受試者的全身骨骼肌含量和上、下肢骨骼肌含量;選用
體育科學(xué) 2010年3期2010-09-06