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主動脈竇瘤破裂合并感染性心內(nèi)膜炎的診斷與外科治療

魏廷舉1),郭丹風2),舒禮良1),蘇剛1),李杰1),黃辰1),裴宇1),劉海1),黃功成1),徐敬1)#

1)鄭州大學第一附屬醫(yī)院心外科 鄭州 4500522)浙江大學基礎醫(yī)學院免疫研究所 杭州 310000

關(guān)鍵詞主動脈竇瘤；感染性心內(nèi)膜炎；外科手術(shù)

主動脈竇瘤是一種臨床上少見的心臟疾病，病情兇險，需盡早手術(shù)。由主動脈竇瘤破裂所引起的感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)，更增加了手術(shù)的難度及兇險。2008年1月至2015年1月，作者共收治了16例主動脈竇瘤破裂(ruptured sinus of valsalva aneurysm，RSVA)合并IE的患者，術(shù)后效果滿意，現(xiàn)總結(jié)治療體會，報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料該組16例患者中男12例，女4例，年齡24～58(42.5±11.5)歲，從突然出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀至手術(shù)的時間為5 d～3個月。該組患者在突發(fā)癥狀后均出現(xiàn)發(fā)熱表現(xiàn)，給予血培養(yǎng)檢查，陽性10例，其中鏈球菌6例、金黃色葡萄球菌2例、路鄧葡萄球菌1例、腸球菌1例。所有患者術(shù)前均行超聲心動圖檢查，發(fā)現(xiàn)心內(nèi)贅生物15例。結(jié)合術(shù)中探查，竇瘤破口起于右冠竇8例，無冠竇8例；破入右室流出道6例，右室2例，右房8例。術(shù)前心臟功能NYHA分級Ⅱ級10例，Ⅲ級4例，Ⅳ級2例。合并心內(nèi)畸形室間隔缺損(VSD)6例，雙動脈下缺損4例，膜周部缺損2例；主動脈瓣中度及以上反流8例，其中2例為右冠瓣脫垂所致，6例為瓣膜贅生物附著至穿孔或潰爛所致；三尖瓣反流8例，其中2例為瓣環(huán)擴大所致，三尖瓣瓣葉贅生物形成6例；肺動脈瓣贅生物致潰爛損毀、無法修復1例；二尖瓣關(guān)閉不全4例。根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查等結(jié)果，按Duke診斷標準綜合判斷確診[1]。所有患者外科手術(shù)指征明確。

術(shù)后患者均轉(zhuǎn)入心臟外科監(jiān)護室監(jiān)護，所有患者術(shù)后繼續(xù)靜脈給予抗生素及對癥支持治療，選用血培養(yǎng)敏感的抗生素或三代頭孢菌素聯(lián)用萬古霉素等。術(shù)后于拔除引流管后第3天復查超聲心動圖?？股乜偗煶坛掷m(xù)6～8周。

1.3結(jié)果二次開胸止血2例(12.5%)。1例肺動脈瓣潰爛損毀，行肺動脈瓣置換術(shù)后患者因頑固性心衰死亡；1例主動脈瓣置換術(shù)后患者復查心臟彩超發(fā)現(xiàn)右冠瓣瓣周漏(寬約2.5 mm，流速約4.52 m/s，壓差約82 mmHg)，余14例未發(fā)現(xiàn)主動脈竇瘤破口及室間隔缺損殘余分流。右室流出道輕度狹窄1 例；Ⅲ°房室傳導阻滯1例，后期植入永久性起搏器。隨訪15例，隨訪時間3～48個月，其中6個月后路鄧葡萄球菌復發(fā)1例，給予抗生素足療程應用后痊愈；其余患者均無感染復發(fā)和晚期死亡，自覺癥狀有明顯好轉(zhuǎn)，較術(shù)前有顯著改善；該組復發(fā)率及總病死率均為6.7%。

2討論

主動脈竇瘤是由主動脈竇的局部竇壁中層與相連接的主動脈壁中層分離所形成，薄弱的竇壁隨著主動脈內(nèi)搏動性高血流束沖擊而破裂。一旦破裂將導致心腔內(nèi)嚴重的血流動力學改變，此時湍急血流束將沖擊破口所對應的心臟內(nèi)膜組織，造成損傷，導致機體自身修復組織在損傷表面聚集，為細菌的黏附、定植提供了條件[2]。RSVA是一種少見的先天性心臟疾病，約占心臟畸形的1%～2%[3-4]。國內(nèi)外文獻資料[5-6]顯示合并IE約占RSVA患者的5%～18%。因此作者認為已合并IE的患者是血流束對心內(nèi)膜的沖擊更強、心臟功能損傷極為嚴重的表現(xiàn)。

該組16例患者中18枚瓣膜受損，最長發(fā)病時間3個月者3個瓣膜受累及，最短時間5 d者感染灶僅于囊袋表面附著，表明從患者竇瘤破裂至手術(shù)間隔時間的長短會增加感染灶擴散至瓣膜等的幾率，同時由于患者RSVA已經(jīng)影響到心臟的舒縮功能，易導致急慢性心力衰竭的發(fā)生。根據(jù)觀察分析，作者認為竇瘤破裂導致的贅生物呈攀爬性蔓延，非早期的手術(shù)將增加多瓣膜IE的發(fā)生率，特別是影響到主動脈瓣或者破口所對應心腔的瓣膜。對于合并IE應積極給予抗生素，盡快手術(shù)治療，以防止嚴重并發(fā)癥的出現(xiàn)而延誤手術(shù)[7-8]。

RSVA合并IE患者多有典型的癥狀及體征，經(jīng)胸心臟彩色超聲心動圖聯(lián)合血培養(yǎng)等檢查可提供較高的特異性和準確性診斷。手術(shù)治療的原則應是清除贅生物、修補竇瘤、矯治合并畸形、修復或置換受損瓣膜。因此術(shù)中良好的暴露非常重要。作者主張對于竇瘤破入右室或右房者應用經(jīng)主動脈聯(lián)合右房切口；破入右室流出道者經(jīng)主動脈、右房聯(lián)合右室流出道切口。聯(lián)合切口的優(yōu)勢可表現(xiàn)為：①廣泛暴露，便于探查瓣膜及心腔感染受累情況，以給予徹底切除；對于難以切除的顆粒樣贅生物，可直視下給予電燒處理。②患者多存在心肌勞損嚴重，聯(lián)合切口可直視下給予心肌停搏液，避免停搏液自破口漏出，從而提供良好的心肌保護。③有助于術(shù)者準確可靠的修補缺損、矯治合并畸形、修復或置換瓣膜組織。對于竇瘤破口存在贅生物情況，在給予破口周圍廣泛切除時需注意不能損傷主動脈瓣附屬結(jié)構(gòu)。因切除范圍較大或合并VSD時，作者體會術(shù)中可加用墊片間斷縫合、自體心包補片修補竇瘤及合并室缺的方法可保護殘余的瘤壁、且縫合牢固。Naka等[9]的一項遠期隨訪顯示雖然小的竇瘤及VSD可以直接縫合修補，但是遠期殘余分流的發(fā)生率較高，對于該組患者，作者均給予墊片間斷縫合、補片修補竇瘤的方法，均無殘余分流的發(fā)生。該組患者瓣膜損毀情況較重，主動脈瓣多合并瓣葉穿孔或多個竇內(nèi)贅生物形成，作者給予主動脈瓣置換10例，二尖瓣成形4例(多為瓣環(huán)擴大所致)，三尖瓣置換6例、成形2例，肺動脈瓣贅生物至損毀置換2例。Wang等[10]提出對于合并IE患者瓣膜修復成形是三尖瓣及二尖瓣的優(yōu)先選擇，但僅適合于不合并贅生物形成的瓣膜，該組2例二尖瓣成形術(shù)后效果良好，對此觀點也是一種支持。該組瓣膜成形率低，其原因主要因瓣膜損毀嚴重，特別是主動脈瓣與肺動脈瓣，多存在瓣膜穿孔、侵蝕心肌組織等情況，需同期行瓣膜置換。對于贅生物清除后導致的瓣環(huán)缺損，甚至主動脈、左心室連接中斷的情況，有學者[11]主張加用人工帶瓣管道行主動脈根部置換術(shù)。

抗生素應全療程應用(6～8周)，作者的經(jīng)驗是：自確診后即開始應用抗生素，大劑量的美洛西林舒巴坦聯(lián)合萬古霉素多可控制感染的進程。在細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果回示后，及時更換敏感抗生素。在治療過程中作者觀察到多數(shù)瓣膜置換者血凝指標下降，即使較大劑量給予華法林等抗凝藥物后仍然不易達到抗凝要求(INR 1.5～2.5)，國內(nèi)學者[12]認為可能與抗生素骨髓抑制以及腸道菌群失調(diào)有關(guān)。

術(shù)后處理主要是注意心肌保護、監(jiān)測心衰指數(shù)、血壓控制不易過高，避免低心排及室性心律失常的發(fā)生，適度應用白蛋白、血漿、注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉可有效減輕心肌水腫，改善循環(huán)容量。16例患者中死亡1例，為右冠竇破入右室流出道，行主動脈瓣置換術(shù)+肺動脈瓣置換+竇瘤破裂修補+贅生物清除，術(shù)后早期死于心臟驟停，考慮可能原因為低心排、頑固性心衰。1例合并主動脈瓣瓣周漏，考慮可能原因為：①RSVA引起瓣環(huán)薄弱。②IE導致瓣周組織水腫，縫線打結(jié)用力導致切割。③竇瘤切除過多，主動脈瓣瓣環(huán)變形，失去支撐等。術(shù)后Ⅲ°房室傳導阻滯1例，為三尖瓣置換患者,后期植入永久性起搏器。二次開胸止血2例(12.5 %)，考慮可能原因為切口因素所致。6個月后路鄧葡萄球菌復發(fā)1例，重新給予敏感抗生素應用6周,復查血培養(yǎng)陰性，給予停藥。

因RSVA合并IE的發(fā)病率較低，病例較少，該研究為回顧性分析，作者并未對患者做出全面的危險因素分析，需要在以后的研究中注意搜集相關(guān)資料，給予完善。但根據(jù)文獻[13-14]報道，患者早期死亡的獨立預測因子有是否存在瓣周膿腫、中性粒細胞計數(shù)、白蛋白和肌酐等水平、高膽固醇血癥以及血清可溶性細胞間黏附分子-1、白細胞膜黏附分子水平等。

總之，重視超聲心動圖的臨床應用，增加對RSVA引起IE危險因素的認識，做到早發(fā)現(xiàn)、聯(lián)合內(nèi)外科治療，術(shù)中加強心肌保護是治療的關(guān)鍵，重視上述因素多可取得較好的臨床效果。

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(2015-05-08收稿責任編輯趙秋民)

#通信作者，男，1964年1月生，博士，教授，研究方向：心臟大血管外科基礎與臨床，E-mail：xujing00111@sina.com

doi：10.13705/j.issn.1671-6825.2016.02.037