劉　勇，王　方，趙　波，陳宗溢，余　艦（.遵義醫(yī)學(xué)院法醫(yī)系，貴州遵義56000；.金沙縣公安局，貴州金沙55800；.仁懷市公安局，貴州仁懷564500）

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隱匿性百草枯中毒1例

劉勇1，王方2，趙波3，陳宗溢1，余艦1
（1.遵義醫(yī)學(xué)院法醫(yī)系，貴州遵義563000；2.金沙縣公安局，貴州金沙551800；3.仁懷市公安局，貴州仁懷564500）

關(guān)鍵詞：法醫(yī)病理學(xué)；中毒；百草枯；隱匿性

1　案　例

1.1簡要案情及病史摘要

黃某，男，57歲，因“咳嗽、咳痰伴尿少3 d”入住某三級甲等醫(yī)院，自訴3 d前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，為白色黏痰，伴咽痛，吞咽時明顯，于院外藥房自購“感冒藥物及中藥”治療。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院1d，因尿量減少，24h尿量約500mL，轉(zhuǎn)入該院。入院查體：神清，顏面皮膚發(fā)黃，鞏膜黃染，咽稍紅，雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及少量濕啰音。

輔助檢查：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶114U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶91U/L，堿性酯酶1127U/L，谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶1283U/L，總膽紅素320μmol/L，直接膽紅素178.6μmol/L，白蛋白34.5 g/L；尿素46.83mmol/L，肌酐798μmol/L，尿酸638μmol/L，白細(xì)胞12.87×109。入院診斷：多器官功能障礙綜合征（急性腎衰、急性肝功能損害）病因疑中藥中毒？肺部感染。入院后積極行血液灌流、血漿置換、保肝、抗感染治療。入院第3天患者咳嗽、咳痰、胸悶、氣促加重，血氧飽和度下降，波動在67%～75%。血氣分析示呼吸性堿中毒并代謝性酸中毒。胸部X線示雙肺彌漫點狀、斑片狀高密度影，邊緣模糊，雙側(cè)膈面、右側(cè)肋膈角模糊，左側(cè)肋膈角變鈍，氣管內(nèi)見管狀影，提示雙肺彌漫性病變，肺炎或肺水腫，雙側(cè)胸腔積液。雙肺呼吸音粗，聞及大量濕啰音。行氣管插管及呼吸機輔助呼吸，并行連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement treatment，CRRT），患者血氧飽和度短暫達(dá)到100%，24h尿量恢復(fù)正常。入院第4天出現(xiàn)高熱，最高達(dá)39.8℃，總膽紅素進(jìn)行性升高達(dá)450μmol/L，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高，繼續(xù)行血漿置換術(shù)。病情仍無明顯改善，后行氣管切開，血氧飽和度為66%～80%，并出現(xiàn)意識障礙、呼吸窘迫。復(fù)查胸片示雙肺廣泛滲出性病變，雙側(cè)胸腔積液（圖1），后又多次行血漿置換術(shù)及CRRT治療，終因病情嚴(yán)重，患者在住院14d后放棄治療，在家中死亡。

圖1　胸部X片示雙肺廣泛滲出性病變

1.2尸體檢驗

尸表檢查：全身皮膚黃染，鞏膜黃染，瞼、球結(jié)膜未見出血點，顏面部未見外傷痕。頸部見氣管切口，余無異常。軀干部及四肢見多處針眼。

尸體解剖：顱腦未見損傷，舌尖、舌體見片狀糜爛，喉頭充血；雙肺表面纖維素滲出，與胸壁部分粘連，雙肺胸膜大片出血，雙肺腫脹，質(zhì)實變，切面出血，雙側(cè)胸腔見血性積液，左側(cè)量700mL，右側(cè)量750mL；胃體黏膜充血、出血；肝呈黃綠色，體積略增大；其余器官未見明顯異常。

組織病理學(xué)檢驗：雙肺彌漫性病變，肺透明膜形成，肺泡上皮細(xì)胞壞死、脫落，肺泡腔內(nèi)出血，見以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤，纖維素性滲出，形成疏松的纖維組織，并見纖維結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)。肝組織見彌漫性小片狀肝細(xì)胞壞死、淤膽。腎小管見蛋白及紅細(xì)胞管型。輕度腦水腫。其他器官未見明顯異常。

毒物檢驗：黃某胃、肝、腎、肺組織中均檢出百草枯，其生前做血液透析前的血清中檢出百草枯成分；黃某服用的中藥藥粉，未檢出烏頭堿、馬錢子堿、士的寧成分，未檢出百草枯成分。

鑒定意見：黃某符合百草枯中毒致多器官功能衰竭死亡。

2　討　論

百草枯又名克無蹤、對草快、巴拉，屬聯(lián)吡啶類除草劑，中等毒性，但對人體毒性極大，目前治療上無特效解毒劑，療效較差，病死率報道各異，在60%～90%，中毒量口服3.0 g（約10mL），20%成人致死量為10～20mL（或40mg/kg），兒童約4～5mL，最小致死血質(zhì)量濃度為1.2mg/kg［1－2］，屬人類中毒死亡率最高的除草劑。國外已報道死亡病例數(shù)百例，多經(jīng)口誤服致死，國內(nèi)已有不少急性中毒的報道，經(jīng)口誤服20%水劑30mL以上者均死亡［2］。張順等［3］對急性百草枯中毒357例患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)農(nóng)民占首位（58.5%），口服途徑占97.2%，中毒死亡率58.5%。

百草枯通過皮膚黏膜、胃腸道和呼吸道吸收，主要在小腸吸收，經(jīng)腎排出。攝入該藥24h后出現(xiàn)呼吸道癥狀，表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難，少數(shù)患者出現(xiàn)肺水腫，嚴(yán)重者可因成人呼吸窘迫綜合征死亡。大劑量百草枯中毒患者可在短時間內(nèi)死于多器官功能衰竭，中、重度中毒如能渡過急性期，以后則出現(xiàn)不可逆的肺纖維化，后期多死于呼吸功能衰竭。為明確診斷，實驗室應(yīng)進(jìn)行胃液、血液、尿液百草枯濃度測定及肺部X線及CT檢查協(xié)助診斷。中毒機制［2］為百草枯通過細(xì)胞電子傳遞系統(tǒng)產(chǎn)生過氧化氫和過氧游離基，這類物質(zhì)與脂肪結(jié)合形成脂肪酸過氧化物，該物質(zhì)干擾肺表面活性物質(zhì)功能，引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而對組織細(xì)胞造成損傷。肺是百草枯作用的主要靶器官，因肺內(nèi)存在胺類物質(zhì)轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，百草枯與胺類結(jié)構(gòu)類似，進(jìn)入體內(nèi)后與胺類物質(zhì)競爭，被肺泡細(xì)胞攝入，因此在肺內(nèi)濃度可比血中濃度高10～90倍，造成肺泡壁毛細(xì)血管、肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮細(xì)胞的損傷，出現(xiàn)肺泡上皮細(xì)胞的變性、壞死，血管的炎性滲出，肺水腫、出血、感染、纖維素滲出、透明膜形成等一系列呼吸窘迫綜合征的病理學(xué)改變，多因肺的纖維化致呼吸衰竭死亡，此類型肺損傷常稱為百草枯肺。

本例初始考慮疾病發(fā)展及服用中藥引起多器官功能衰竭，但常規(guī)尸體解剖時發(fā)現(xiàn)百草枯肺表現(xiàn)，才行百草枯檢測，終在經(jīng)4%甲醛溶液固定后的組織中檢出百草枯成分。雖死者攝入的量及體內(nèi)濃度無法明確，但根據(jù)病理檢驗發(fā)現(xiàn)百草枯肺的典型表現(xiàn)，結(jié)合臨床病情發(fā)展進(jìn)程、死亡過程，在排除其他死因情況下，可認(rèn)定死者符合百草枯中毒致多器官功能衰竭死亡，但死者生前接觸或服用百草枯史不詳。凡疑似百草枯肺病理改變者需考慮百草枯中毒可能，特別對于隱匿性中毒案例，經(jīng)4%甲醛溶液固定后的組織仍有檢驗價值，住院時留存的血液樣本也應(yīng)注意提取檢測。

參考文獻(xiàn)：

［1］Yoon SC.Clinical outcome of paraquat poisoning［J］.Korean J Intern Med，2009，24（2）：93-94.

［2］劉良.法醫(yī)毒理學(xué)［M］.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：164.

［3］張順，鄭強，張鵬思，等.357例急性百草枯中毒的流行病學(xué)分析［J］.中國衛(wèi)生統(tǒng)計，2013，30（2）：251-252.

（本文編輯：張建華）

收稿日期：（2014－07－03）

作者簡介：劉勇（1974—），男，副教授，主要從事法醫(yī)病理學(xué)和法醫(yī)臨床學(xué)鑒定；E－mail：liuyongzymc＠163.com

文章編號：1004－5619（2016）02－0154－02

中圖分類號：DF795.4

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

doi：10.3969/j.issn.1004－5619.2016.02.025