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      PM2.5與不良妊娠結(jié)局

      2016-06-16 02:10:20吳思雨侯海燕陳娟陳亞瓊江靜
      國際婦產(chǎn)科學(xué)雜志 2016年2期
      關(guān)鍵詞:空氣污染早產(chǎn)嬰兒

      吳思雨,侯海燕,陳娟,陳亞瓊,江靜

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      PM2.5與不良妊娠結(jié)局

      吳思雨,侯海燕,陳娟,陳亞瓊△,江靜

      【摘要】通過回顧近40篇中外文獻(xiàn),介紹PM2.5的基本成因及組成,闡述PM2.5的毒理學(xué)研究結(jié)果及其與不良妊娠結(jié)局的關(guān)系,包括PM2.5與低出生體質(zhì)量(LBW)、早產(chǎn)(PTB)、胚胎停育、妊娠期糖尿?。℅DM)及子癇前期的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)PM2.5化學(xué)成分主要包括元素碳、有機(jī)碳、無機(jī)成分和微量重金屬元素。燃煤和交通均是城市PM2.5的主要來源。重金屬和多環(huán)芳烴類物質(zhì)是PM2.5的主要毒性組分,母體吸入PM2.5后,吸附在顆粒物上的毒性物質(zhì)可通過胎盤直接滲透,影響母體的內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng),引起氧化應(yīng)激、遺傳物質(zhì)改變,對胚胎或胎兒造成影響。推測PM2.5是低出生體質(zhì)量、早產(chǎn)及胚胎停育的危險因素;但PM2.5是否是GDM、子癇前期的危險因素仍有待研究。

      【關(guān)鍵詞】空氣污染物;空氣污染;嬰兒,出生時低體重;早產(chǎn);胎兒疾病

      作者單位:050000石家莊,河北醫(yī)科大學(xué)(吳思雨,江靜);中國人民武裝警察部隊后勤學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科(侯海燕,陳娟,陳亞瓊)

      △審校者

      (J Int Obstet Gynecol,2016,43:221-225)

      大氣中PM2.5的污染不僅可以影響城市空氣質(zhì)量、大氣能見度、溫度和降水酸堿度,同時其濃度的增加與疾病的發(fā)病率、死亡率密切相關(guān)[1]。胚胎或胎兒對環(huán)境中污染物更加敏感,空氣、水和食物中的許多化學(xué)物質(zhì)可以對胚胎或胎盤發(fā)育造成損害,影響正常妊娠[2]。許多流行病學(xué)研究已證實PM2.5及其組分與不良妊娠結(jié)局關(guān)系密切[3]?,F(xiàn)對近年來PM2.5影響妊娠結(jié)局的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述,以介紹PM2.5與不良妊娠結(jié)局的關(guān)系。

      1 PM2.5簡介

      PM2.5是一種由多種物質(zhì)組成的混合物,其產(chǎn)生方式有2種:一種是直接以固態(tài)形式排出的一次粒子,另一種是由氣態(tài)前體污染物(二氧化硫、氮氧化物、氨等)在大氣中通過化學(xué)反應(yīng)生成的二次粒子[4]。我國學(xué)者結(jié)合化學(xué)質(zhì)量平衡模型(CMB)對部分城市的細(xì)顆粒物進(jìn)行了來源解析(見表1[5-10]),發(fā)現(xiàn)燃煤和機(jī)動車均是城市PM2.5的主要來源。二次硫酸鹽和硝酸鹽貢獻(xiàn)率之和反映了主要來自燃煤排放的二氧化硫和機(jī)動車排放的氮氧化物經(jīng)大氣化學(xué)轉(zhuǎn)化形成的二次氣溶膠對PM2.5的貢獻(xiàn)。目前已知的PM2.5的化學(xué)成分包括元素碳(Elemental Carbon)、有機(jī)碳(Organic Carbon)、無機(jī)成分、微量重金屬元素。元素碳為高聚合的黑色物質(zhì),在400℃以下很難被氧化,在常溫下表現(xiàn)出惰性、疏水性,不溶于任何溶劑。有機(jī)碳為大氣顆粒物中的有機(jī)物成分,一般組分為脂肪類、芳香族類化合物、酸等,也包括多環(huán)芳香烴(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)、正構(gòu)烷烴、酞酸脂、醛酮類羧基化合物等有毒有害物質(zhì)。無機(jī)成分主要包含硫酸鹽、硝酸鹽、氨鹽等。微量重金屬包括鉻、錳、銅、鋅、鉛、鎳等。

      表1 部分城市PM2.5污染源貢獻(xiàn)率?。?)

      2 PM2.5的毒理學(xué)研究

      顆粒物的空氣動力學(xué)直徑?jīng)Q定其在呼吸道的沉積部位:≤10 μm的顆粒物可進(jìn)入鼻腔,≤7 μm的可進(jìn)入喉部,≤2.5 μm的則可深入肺泡并沉積,進(jìn)而進(jìn)入血液循環(huán)。有研究表明空氣污染物可通過胎盤直接滲透或產(chǎn)生活性產(chǎn)物對妊娠結(jié)局造成影響。一些具有潛在毒性的元素,如鉛、鎘、鎳、錳、釩、溴、鋅及苯并[a]芘[Benzo(a)pyrene,BaP]等PAHs,主要吸附在≤2.5 μm的顆粒物上,而這些小顆粒易沉積于肺泡區(qū),容易被血液吸收。毒理學(xué)實驗已經(jīng)表明金屬元素是大氣顆粒物中造成健康危害的可能性組分,其中鉛暴露是胎兒各類型先天畸形及神經(jīng)系統(tǒng)畸形發(fā)生的原因之一[11]。Gerhard等[12]的病例對照研究顯示,孕激素水平下降的流產(chǎn)患者尿汞含量最高,說明汞可能對其黃體功能有影響。該研究還發(fā)現(xiàn)鉛、鎘、砷等重金屬也對卵巢功能(特別是黃體功能)有影響。并且復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者尿中重金屬水平與其血液中的輔助T細(xì)胞、自然殺傷(NK)細(xì)胞、總淋巴細(xì)胞數(shù)量有關(guān),說明環(huán)境中的重金屬改變了其免疫狀態(tài),進(jìn)而可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)性流產(chǎn)。Cai等[13]發(fā)現(xiàn),當(dāng)環(huán)境中的鈷濃度超過100 μg/L,將導(dǎo)致斑馬魚胚胎的存活率降低并出現(xiàn)畸形,同時氧化應(yīng)激和凋亡也參與其中。Nakashima等[14]發(fā)現(xiàn)一定濃度的鎘能引起小鼠胚胎畸形率和死亡率升高,且呈劑量-效應(yīng)關(guān)系。

      使用生物質(zhì)燃料可使室內(nèi)空氣污染加劇,有研究發(fā)現(xiàn)該類物質(zhì)在室內(nèi)使用時產(chǎn)生的PM10與PM2.5比室外存在的顆粒物濃度高2~4倍[15]。使用生物質(zhì)燃料烹飪的女性血液中中性粒細(xì)胞計數(shù)升高,且白細(xì)胞產(chǎn)生更多的活性氧(ROS),紅細(xì)胞中的超氧化物歧化酶(SOD)水平下降,說明生物質(zhì)燃料可引起機(jī)體出現(xiàn)氧化應(yīng)激[15]。在小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn),小劑量PAHs可以激活胎盤NK細(xì)胞,使胎盤受到攻擊,從而引起胚胎吸收[16]。

      PM2.5還對染色體和DNA等遺傳物質(zhì)產(chǎn)生毒性作用,包括染色體結(jié)構(gòu)與數(shù)目變化、DNA突變等。動物實驗發(fā)現(xiàn),空氣顆粒物污染引起親代小鼠的生殖細(xì)胞發(fā)生基因突變,進(jìn)而將這種突變遺傳給子代體細(xì)胞[17]。Jurewicz等[18]發(fā)現(xiàn)PM2.5與二倍Y染色體、二倍21號染色體的出現(xiàn)均有關(guān)。

      由上述研究可以看出,重金屬和PAHs是PM2.5的主要毒性組分。PM2.5通過影響母體激素代謝、免疫狀態(tài)對妊娠造成影響;PM2.5及其組分在母體引起的氧化應(yīng)激不利于胚胎與胎兒的發(fā)育;PM2.5具有遺傳毒性,增加了動物繁殖過程中的基因突變。

      3與PM2.5相關(guān)的不良妊娠結(jié)局

      當(dāng)前國內(nèi)外空間流行病學(xué)研究多采用環(huán)境監(jiān)測/模擬法評估個體空氣污染暴露水平。環(huán)境監(jiān)測/模擬法又分為環(huán)境監(jiān)測網(wǎng)法、微環(huán)境法和環(huán)境模擬(模型)法3大類[19]。

      不良妊娠結(jié)局是指正常妊娠以外所有的病理妊娠及分娩期并發(fā)癥,包括自然流產(chǎn)(<28孕周)、早產(chǎn)(<37孕周,PTB)、異位妊娠、葡萄胎、胎兒生長受限(FGR)、低出生體質(zhì)量(LBW)、出生缺陷等孕產(chǎn)婦及圍生兒的不良結(jié)局[20]。許多學(xué)者在流行病學(xué)和動物實驗方面對PM2.5與不良妊娠結(jié)局間的關(guān)系進(jìn)行了研究?,F(xiàn)有研究結(jié)果顯示,PM2.5引起LBW、PTB、胚胎停育,并且可能是糖耐量受損(IGT)、子癇前期的危險因素。

      3.1PM2.5與LBW LBW是指活產(chǎn)兒體質(zhì)量不滿2 500 g,包括足月分娩和不足37孕周的低出生體質(zhì)量兒[21]。出生體質(zhì)量與新生兒病死率關(guān)系十分密切。出生體質(zhì)量越低,器官發(fā)育越不成熟,病死率越高。許多流行病學(xué)研究揭示PM2.5可導(dǎo)致出生體質(zhì)量降低。美國學(xué)者Ebisu等[22]發(fā)現(xiàn)了某些PM2.5成分可導(dǎo)致LBW。他們收集了美國中大西洋地區(qū)和東北部地區(qū)2000—2007年出生的新生兒數(shù)據(jù),經(jīng)排除后共納入49個城市的1 207 800名新生兒。同時從美國環(huán)保部獲得這些城市的PM10、PM2.5、一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)、臭氧(O3)、二氧化硫(SO2)的數(shù)據(jù)。將出生結(jié)局分為正常出生體質(zhì)量兒與低出生體質(zhì)量兒(<2 500 g),使用Logistic回歸統(tǒng)計方法評估LBW與妊娠期各種污染物暴露之間的關(guān)系。他們首先以單獨一種污染物為自變量,發(fā)現(xiàn)在PM2.5的成分中,鋁、鈣、元素碳、鎳、硅、鈦和鋅的高暴露是LBW的危險因素。而后,針對上述污染物,使用與之相關(guān)系數(shù)較低(r<0.5)的其他污染物作為校正因子,結(jié)果只有鋁、元素碳、鎳、鈦顯示出與LBW間的穩(wěn)定關(guān)系,即它們的濃度每上升一個四分位數(shù)間距(IQR),LBW的風(fēng)險分別升高4.9%(IQR鋁=0.010 g/m3,95%CI:3.4%~6.5%)、4.7%(IQR元素碳=0.335g/m3,95%CI:3.2%~6.2%)、5.7%(IQR鎳=0.007 1 g/m3,95%CI:2.7%~8.8%)和5.0%(IQR鈦=0.002 2 g/m3,95%CI:3.1%~7.0%)。雖然該研究沒有直接找出PM2.5作為LBW的危險因素的證據(jù),但PM2.5的組分與LBW有穩(wěn)定的關(guān)系。

      2004—2008年,世界衛(wèi)生組織(WHO)在全球進(jìn)行了孕產(chǎn)婦和圍生期保健調(diào)查——WHOGS項目,該項目是一個多國家的橫斷面調(diào)查,數(shù)據(jù)源自非洲、拉丁美洲及亞洲24個國家373個研究機(jī)構(gòu),孕產(chǎn)婦超過290 000名。Fleischer等[23]利用WHOGS數(shù)據(jù)庫研究了全球細(xì)顆粒物水平與多個地區(qū)孕婦妊娠結(jié)局的關(guān)系,以各醫(yī)療診所周圍50 km為半徑的圓弧緩沖區(qū)計算室外PM2.5 2001—2006年的長期均值,用廣義估計方程確定診所的PM2.5水平與個體的PTB 和LBW之間的相關(guān)性。結(jié)果顯示,在所有國家中,PM2.5與早產(chǎn)不相關(guān),但與LBW相關(guān)(PM2.5>20.2 μg/m3與PM2.5<6.3 μg/m3相比,OR=1.22,95%CI:1.07~1.39)。中國是PM2.5濃度最高的國家,PM2.5高暴露是PTB和LBW的危險因素,提示可能存在閾值效應(yīng)[PM2.5≥36.5 μg/m3與PM2.5<12.5 μg/m3相比,PTB和LBW的OR(95%CI)分別為2.54(1.42~4.55)和1.99(1.06~3.72)]。但在印度,PM2.5高暴露是PTB和LBW的保護(hù)因素,這種結(jié)果可能是由諸多原因?qū)е碌模?lián)合暴露(如室內(nèi)空氣污染)或殘余混雜(如營養(yǎng)不良)。

      3.2PM2.5與PTB目前有許多關(guān)于PM2.5與PTB關(guān)系的研究,但結(jié)果并不一致。Ha等[24]收集了佛羅里達(dá)州2004年1月1日—2005年12月31日出生的新生兒數(shù)據(jù),共納入423 719名新生兒。通過美國環(huán)保部“空間層次貝葉斯模型(HBM)”輸出系統(tǒng)獲得空氣污染數(shù)據(jù)。研究選取了佛羅里達(dá)州2003—2005年的PM2.5和O3數(shù)據(jù)。他們發(fā)現(xiàn),妊娠期暴露于高濃度PM2.5和O3與PTB發(fā)生率升高有關(guān)。特別是,若孕婦在孕中期暴露于高濃度PM2.5,她們今后將面臨更高的PTB風(fēng)險(PM2.5≥11.1 μg/m3,OR= 1.123,95%CI:1.109~1.138)。該研究同時還使用了另一種較為簡單的暴露評估方法,即選取監(jiān)測站方圓8 km內(nèi)出生的新生兒,納入了超過100 000名新生兒,將監(jiān)測站數(shù)據(jù)作為暴露值,結(jié)果與前述一致。

      但也有研究顯示PM2.5與PTB的關(guān)系并不顯著。英國學(xué)者Hannam等[25]于2014年進(jìn)行了一項隊列研究來驗證空氣污染與不良妊娠結(jié)局間的關(guān)系,他們同時使用了一種新的時空(S-T)模型和傳統(tǒng)的監(jiān)測點法(NSTAT)來評估污染物[氮氧化物(NOX)、NO2、顆粒物(PM2.5和PM10)和CO]暴露水平。他們獲取了2004—2008年的英國西北部地區(qū)的出生結(jié)局?jǐn)?shù)據(jù)。結(jié)果未發(fā)現(xiàn)上述空氣污染物與PTB間存在聯(lián)系。他們注意到,與S-T模型相比,NSTAT法顯示空氣污染物和不良妊娠結(jié)局的聯(lián)系強度更小。這讓人聯(lián)想到流行病學(xué)概念,即暴露評估方法的隨機(jī)誤差使影響趨向于無效。這提醒研究者注意,研究方法可能存在誤差,要慎重得出有無因果聯(lián)系的結(jié)論。目前,相關(guān)研究集中于污染程度較輕的發(fā)達(dá)國家,來自于高污染地區(qū)的研究數(shù)據(jù)較少。最近,我國學(xué)者發(fā)表了一項關(guān)于PM10與PTB之間關(guān)系的隊列研究結(jié)果,他們發(fā)現(xiàn)妊娠時暴露于較高濃度(≥150 μg/m3)的PM10使孕婦PTB風(fēng)險升高(OR=1.48,95%CI:1.22~1.81),如果母親或胎兒存在并發(fā)癥,PM10造成的孕婦PTB風(fēng)險則更高(OR=1.80,95%CI:1.24~2.62)[26]。

      3.3PM2.5與胚胎停育胚胎停育定義為胎芽大于5 mm沒有胎心,是指胚胎發(fā)育到一個階段發(fā)生了死亡而停止繼續(xù)發(fā)育[27]。近年來許多學(xué)者試圖探索空氣污染物與胚胎停育間的聯(lián)系,但目前并沒有關(guān)于PM2.5與胚胎停育間直接關(guān)系的研究結(jié)果發(fā)表。不過,有研究結(jié)果或許能提示兩者的關(guān)系。侯海燕等[28]初步探索了天津地區(qū)主要空氣污染物與胚胎停育間的聯(lián)系,研究收集天津市市內(nèi)6區(qū)15家綜合性三甲醫(yī)院和婦產(chǎn)科??漆t(yī)院2002年1月—2007 年8月每月人工流產(chǎn)例數(shù)及當(dāng)月胚胎停育病例的詳細(xì)信息,獲取同期天津市環(huán)境監(jiān)測中心市內(nèi)6區(qū)國控測點常規(guī)污染物[SO2、總懸浮顆粒物(TSP)、PM10、NO2]的月均濃度。以尋找天津地區(qū)主要空氣污染物與胚胎停育的關(guān)系。結(jié)果表明,天津地區(qū)采暖期空氣污染較非采暖期嚴(yán)重,且采暖期受孕者發(fā)生胚胎停育的比例也相對較高。顆粒物質(zhì)(PM10)、TSP的污染水平變化與胚胎停育的發(fā)生率變化一致。需要說明的是,我國在2012年將PM2.5納入空氣污染物監(jiān)測體系,所以這項研究不包括PM2.5的信息。侯海燕等[29]的另一項研究發(fā)現(xiàn),胚胎停育母親外周血BaPDNA加合物的濃度[(6.3±4.7)加合物/108核苷酸]高于正常妊娠婦女[(2.4±1.4)加合物/108核苷酸],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。與外周血加合物水平低于1.8加合物/108核苷酸的孕婦相比,當(dāng)外周血加合物水平高于5.5加合物/108核苷酸時,孕婦發(fā)生胚胎停育的風(fēng)險將顯著增加(OR=47.22,95%CI:6.06~367.73)。BaP是PM2.5的成分之一,這也提示PM2.5可能是胚胎停育的危險因素。另外,楊振華[30]以醫(yī)院為基礎(chǔ)的病例對照研究發(fā)現(xiàn),胚胎停育組、對照組孕婦血鉛水平分別為(87.17±28.98)μg/L和(59.51± 13.63)μg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由于重金屬也是PM2.5的重要毒性成分,這項研究也提示PM2.5與胚胎停育可能存在相關(guān)性。

      Perin等[31]在體外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者中進(jìn)行研究,探索卵泡期暴露于PM10是否影響妊娠結(jié)局。研究選取1997年1月—2006年12月的400例男方因素不孕患者,經(jīng)過排除后,最終入組348例患者。從圣保羅環(huán)保部門(CETESB)獲取了10年間的PM10數(shù)據(jù)。PM10暴露水平共分為4個等級,即Q1:≤30.48 μg/m3,Q2:30.49~42.00 μg/m3,Q3:42.01~56.72 μg/m3和Q4:>56.72 μg/m3。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與Q1水平相比,卵泡期暴露于Q4水平的患者,生化妊娠早期流產(chǎn)的風(fēng)險不增加,但臨床妊娠早期流產(chǎn)的風(fēng)險增加(OR=5.05;95%CI:1.04~24.51)。該研究發(fā)現(xiàn),73%的流產(chǎn)是在胎心出現(xiàn)后發(fā)生的,這說明妊娠前PM10暴露可能影響已種植胚胎的生存,產(chǎn)生胚胎停育并流產(chǎn)。

      3.4PM2.5與其他不良妊娠結(jié)局Fleisch等[32]為探索PM2.5與妊娠期糖耐量異常的關(guān)系,收集了2093例孕婦在妊娠28.1周的檢驗結(jié)果,其中65例診斷為IGT,118例診斷為GDM。使用環(huán)境監(jiān)測網(wǎng)法和模型法評估患者妊娠中期居住地的PM2.5和元素碳水平,還評估了患者居住地交通密度和距道路距離作為交通有關(guān)污染物的暴露估量方法。研究采用了多元Logistic回歸方法分析其相關(guān)性。PM2.5暴露水平分為4個等級,即Q1:8.5~10.8 μg/m3,Q2:10.8~11.8 μg/m3,Q3:11.8~12.8 μg/m3和Q4:12.8~15.9 μg/m3。交通密度暴露水平分為4個等級,即Q1:0~4 061 vehicles/(day·km),Q2:4 062~9 680 vehicles/(day· km),Q3:9 680~19 371 vehicles/(day·km)和Q4:19 383~30 860 vehicles/(day·km)。研究發(fā)現(xiàn)暴露于Q4水平的PM2.5和交通密度的人群與暴露于Q1水平的人群相比,IGT發(fā)生風(fēng)險均顯著上升(ORPM2.5=2.63,95%CIPM2.5:1.15~6.01;OR交通密度=2.66,95%CI交通密度:1.24~5.71)。并且,使用其他的暴露評估方法,IGT風(fēng)險亦呈上升趨勢。各種污染物均未使GDM風(fēng)險增高,與之前的研究結(jié)果一致。關(guān)于空氣污染與IGT和GDM發(fā)生的關(guān)系結(jié)論尚不一致,可能是由于一些GDM易感的患者在先前就存在危險因素,比如妊娠期肥胖和糖尿病家族史;或者一些孕婦在入組前就已經(jīng)是GDM,但未診斷出來[33-34]。

      Dadvand等[35]驗證了空氣污染物與子癇前期的關(guān)系。他們收集了8 398例孕婦數(shù)據(jù),其中子癇前期患者103例。使用土地利用回歸模型(LUR)評估妊娠期多種空氣污染物暴露水平,其中包括PM2.5。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)污染物使子癇前期風(fēng)險升高。其中,在妊娠晚期,PM2.5每上升一個IQR值(7.3 μg/m3),子癇前期、晚發(fā)性子癇前期的風(fēng)險分別升高了51% (OR=1.51,95%CI:1.13~2.01)和42%(OR=1.42,95% CI:1.01~2.00)。研究還發(fā)現(xiàn),與妊娠早期暴露于低水平PM2.5人群相比,妊娠早期暴露于高水平PM2.5的孕婦發(fā)生早發(fā)性子癇前期(OR=1.69,95%CI:0.93~3.05)比晚發(fā)性子癇前期(OR=1.14,95%CI:0.79~1.66)的風(fēng)險更高。早發(fā)性子癇前期與妊娠早期胎盤植入受損有關(guān),而晚發(fā)性子癇前期與母親個人體質(zhì)有關(guān)。研究認(rèn)為妊娠早期PM2.5暴露可能影響胎盤發(fā)育,而妊娠晚期PM2.5暴露可能促使易感孕婦發(fā)展為子癇前期。

      4 結(jié)論與展望

      大量研究已經(jīng)表明,PM2.5水平與人體健康關(guān)系密切。大量流行病學(xué)研究證實,PM2.5濃度的增加與疾病的發(fā)病率、死亡率密切相關(guān),尤其是心肺疾病。關(guān)于PM2.5對妊娠的影響,目前研究結(jié)果較為一致的是,PM2.5是低出生體質(zhì)量、早產(chǎn)的危險因素。近年臨床觀察發(fā)現(xiàn),各種不明原因自然流產(chǎn)、胚胎停育的病例數(shù)量有增加趨勢,這是否與母親妊娠期暴露于PM2.5有關(guān),還需要更多的流行病學(xué)調(diào)查和實驗研究來證實。但毋庸置疑的是,控制PM2.5污染,加強妊娠期保健知識的普及,對于預(yù)防各種不良妊娠結(jié)局有重要意義。

      參考文獻(xiàn)

      [1]Dockery DW,Pope CA 3rd,Xu X,et al. An association between air pollution and mortality in six U.S. cities[J]. N Engl J Med,1993,329(24):1753-1759.

      [2]Wigle DT,Arbuckle TE,Turner MC,et al. Epidemiologic evidence of relationships between reproductive and child health outcomes and environmental chemical contaminants[J]. J Toxicol Environ Health B Crit Rev,2008,11(5/6):373-517.

      [3]Frutos V,González -Comadrán M,Solà I,et al. Impact of air pollution on fertility:a systematic review[J]. Gynecol Endocrinol,2015,31(1):7-13.

      [4]潘小川,李國星,高婷.危險的呼吸:PM2.5的健康危害和經(jīng)濟(jì)損失評估研究[M].北京:中國環(huán)境科學(xué)出版社,2012.

      [5]楊妍妍,李金香,梁云平,等.應(yīng)用受體模型(CMB)對北京市大氣PM2.5來源的解析研究[J].環(huán)境科學(xué)學(xué)報,2015,35(9):2693-2700.

      [6]黃輝軍,劉紅年,蔣維楣,等.南京市PM2.5物理化學(xué)特性及來源解析[J].氣候與環(huán)境研究,2006,11(6):713-722.

      [7]溫新欣,崔兆杰,張桂芹,等.濟(jì)南市PM2.5來源的解析[J].濟(jì)南大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版),2009,23(3):292-295.

      [8]包貞.杭州市大氣PM2.5和PM10污染特征及來源分析[J].中國環(huán)境監(jiān)測,2010,26(2):44-48.

      [9]肖致美,畢曉輝,馮銀廠,等.寧波市環(huán)境空氣中PM10和PM2.5來源解析[J].環(huán)境科學(xué)研究,2012,25(5):549-555.

      [10]任麗紅,周志恩,趙雪艷,等.重慶主城區(qū)大氣PM10及PM2.5來源解析[J].環(huán)境科學(xué)研究,2014,27(12):1387-1394.

      [11]趙靈琴.鉛、汞等重金屬元素和微量元素對胎兒先天畸形及早期自然流產(chǎn)影響的流行病學(xué)研究[D].上海:復(fù)旦大學(xué),2008.

      [12]Gerhard I,Waibel S,Daniel V,et al. Impact of heavy metals on hormonal and immunological factors in women with repeated miscarriages[J]. Hum Reprod Update,1998,4(3):301-309.

      [13]Cai G,Zhu J,Shen C,et al. The effects of cobalt on the development,oxidative stress,and apoptosis in zebrafish embryos[J]. Biol Trace Elem Res,2012,150(1/2/3):200-207.

      [14]Nakashima K,Wakisaka T,F(xiàn)ujiki Y. Dose-response relationship of cadmium embryotoxicity in cultured mouse embryos[J]. Reprod Toxicol,1987-1988,1(4):293-298.

      [15]Banerjee A,Mondal NK,Das D,et al. Neutrophilic inflammatory response and oxidative stress in premenopausal women chronically exposed to indoor air pollution from biomass burning[J]. Inflammation,2012,35(2):671-683.

      [16]Detmar J,Jurisicova A. Embryonic resorption and polycyclic aromatic hydrocarbons:putative immune-mediated mechanisms[J]. Syst Biol Reprod Med,2010,56(1):3-17.

      [17]Somers CM,McCarry BE,Malek F,et al. Reduction of particulate air pollution lowers the risk of heritable mutations in mice[J]. Science,2004,304(5673):1008-1010.

      [18]Jurewicz J,Radwan M,Sobala W,et al. The relationship between exposure to air pollution and sperm disomy[J]. Environ Mol Mutagen,2015,56(1):50-59.

      [19]鄒濱,湛飛并,曾永年.空氣污染暴露時空建模與風(fēng)險評估[M].北京:中國環(huán)境科學(xué)出版社,2012.

      [20]于紅,葉南園,王蓓.不良妊娠結(jié)局危險因素的Meta分析[J].中國婦幼保健,2009,24(3):311-314.

      [21]侯海燕,王丹,陳亞瓊.多環(huán)芳烴對胎兒和出生結(jié)局的影響[J].國際婦產(chǎn)科學(xué)雜志,2008,35(3):171-174.

      [22]Ebisu K,Bell ML. Airborne PM2.5 chemical components and low birth weight in the northeastern and mid -Atlantic regions of the United States[J]. Environ Health Perspect,2012,120(12):1746-1752.

      [23]Fleischer NL,Merialdi M,van Donkelaar A,et al. Outdoor air pollution,preterm birth,and low birth weight:analysis of the world health organization global survey on maternal and perinatal health[J]. Environ Health Perspect,2014,122(4):425-430.

      [24]Ha S,Hu H,Roussos-Ross D,et al. The effects of air pollution on adverse birth outcomes[J]. Environ Res,2014,134:198-204.

      [25]Hannam K,McNamee R,Baker P,et al. Air pollution exposure and adverse pregnancy outcomes in a large UK birth cohort:use of a novel spatio-temporal modelling technique[J]. Scand J Work Environ Health,2014,40(5):518-530.

      [26]Zhao N,Qiu J,Zhang Y,et al. Ambient air pollutant PM10 and risk of preterm birth in Lanzhou,China[J]. Environ Int,2015,76:71-77.

      [27]澳大利亞Danielle Mazza教授全科醫(yī)療案例分析——自然流產(chǎn)[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,34:4036-4038.

      [28]侯海燕,陳亞瓊,王丹.天津地區(qū)主要空氣污染物與胚胎停育關(guān)系的流行病學(xué)研究[J].生殖醫(yī)學(xué)雜志,2009,18(2):370-375.

      [29]侯海燕,楊振華,朱淑平.母親外周血BaP-DNA加合物與孕早期胚胎停育的關(guān)系[J].生殖醫(yī)學(xué)雜志,2009,18(2):81-85.

      [30]楊振華.孕早期稽留流產(chǎn)與血鉛水平及相關(guān)因素研究[D].石家莊:河北醫(yī)科大學(xué),2008.

      [31]Perin PM,Maluf M,Czeresnia CE,et al. Impact of short -term preconceptional exposure to particulate air pollution on treatment outcome in couples undergoing in vitro fertilization and embryo transfer(IVF/ET)[J]. J Assist Reprod Genet,2010,27(7):371-382.

      [32]Fleisch AF,Gold DR,Rifas-Shiman SL,et al. Air pollution exposure and abnormal glucose tolerance during pregnancy:the project Viva cohort[J]. Environ Health Perspect,2014,122(4):378-383.

      [33]Andersen ZJ,Raaschou -Nielsen O,Ketzel M,et al. Diabetes incidence and long-term exposure to air pollution:a cohort study[J]. Diabetes Care,2012,35(1):92-98.

      [34]Coogan PF,White LF,Jerrett M,et al. Air pollution and incidence of hypertension and diabetes mellitus in black women living in Los Angeles[J]. Circulation,2012,125(6):767-772.

      [35]Dadvand P,F(xiàn)igueras F,Basaga?a X,et al. Ambient air pollution and preeclampsia:a spatiotemporal analysis[J]. Environ Health Perspect,2013,121(11/12):1365-1371.

      [本文編輯王昕]

      The Association of PM2.5 with Adverse Pregnancy Outcomes

      WU Si-yu,HOU Hai-yan,CHEN Juan,CHEN Ya-qiong,JIANG Jing. Hebei Medical University,Shijiazhuang 050000,China(WU Si -yu,JIANG Jing);Department of Obstetrics and Gynecology,Affiliated Hospital of Logistics University of the Chinese People′s Armed Forces,Tianjin 300162,China(HOU Hai-yan,CHEN Juan,CHEN Ya-qiong)

      【Abstract】Through the review of nearly 40 domestic and foreign literature,the formation,components and toxicity of PM2.5 and its association with adverse birth outcomes(ABOs)including low birth weight(LBW),preterm birth(PTB),stillbirth,gestational diabetes mellitus(GDM)and pre-eclampsia are investigated. PM2.5 mainly consists of element carbon,organic carbon,inorganic matter and heavy metals. Coal burning and traffic are the main sources of urban PM2.5. Heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons were the main toxic components of PM2.5,which could exert adverse effect on pregnancy outcome through direct placental permeation,affecting maternal endocrine and immune system,inducing oxidative stress or changing genetic materials. At last,there is still mystery about the association of PM2.5 and GDM and pre -eclampsia. Nevertheless,PM2.5 is convincingly thought to be a risk factor of LBW,PTB and stillbirth.

      【Keywords】Air pollutants;Air pollution;Infant,low birth weight;Premature birth;Fetal diseases

      通信作者:江靜,E-mail:jiangjin011@sina.com;陳亞瓊,E-mail:chenyq82@ hotmail.com

      Corresponding author:JIANG Jing,E-mail:jiangjin011@sina.com;CHEN Ya-qiong,E-mail:chenyq82@hotmail.com

      收稿日期:(2015-10-09)

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