陳慧貞
(河南省中醫(yī)院(河南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院),河南 鄭州 450000)
丹紅注射液聯(lián)合體外反搏對(duì)急性冠脈綜合征患者PCI術(shù)后炎癥因子的影響探究
陳慧貞
(河南省中醫(yī)院(河南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院),河南 鄭州 450000)
目的 分析體外反搏聯(lián)合DHI對(duì)炎癥因子產(chǎn)生的影響。方法 研究對(duì)象為我院2015年2月~2016年4月治療的114例ACS患者,在PCI術(shù)后應(yīng)用DHI及體外反搏。結(jié)果 術(shù)后第1 d的MMP-P9、IL-6、IL-18、TNF-α高于術(shù)后第7天。結(jié)論 在PCI術(shù)后聯(lián)合應(yīng)用DHI與體外反搏療法可減少炎癥因子。
炎癥因子;PCI;體外反搏
1.1 一般資料
2015年2月~2016年4月在我院接受PCI術(shù)的ACS患者為114例,術(shù)前心絞痛持續(xù)時(shí)間長、頻繁發(fā)作,CK-MB水平升高,癥狀符合ACC/AHA診斷標(biāo)準(zhǔn),心電圖證實(shí)ST段明顯下移,CAG冠脈造影證實(shí)病變血管狹窄率>50%,無PCI術(shù)史。排除入組前30天內(nèi)有急性炎癥或感染史、外傷史、重大手術(shù)史及服用抗炎藥物,腫瘤、高熱、關(guān)節(jié)炎、甲亢、免疫疾病,服用維生素B12及葉酸,不耐受體外反搏,對(duì)研究藥物有不良反應(yīng)史或過敏史,惡性心律失常,術(shù)后NYHA分級(jí)為Ⅲ級(jí)及Ⅳ級(jí),AST及ALT水平比正常值高2倍~3倍,DBP>110 mmHg、SBP>180 mmHg、血鉀>5.5 mmol/L,合并血液系統(tǒng)病變、腦卒中及COPD的ACS患者。114例中男69例,女45例;年齡37~83歲,平均(67.2±7.7)歲;UNSTEMI 36例,UAP 34例,STEMI 44例;直接PCI 75例,非直接PCI39例。
1.2 方法
采用Judkin法實(shí)施PCI術(shù),穿刺股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈后置入動(dòng)脈鞘,將100~150 U/kg普通肝素注入鞘管中,明確梗死動(dòng)脈與病變冠脈支數(shù)后注入ACEI/ARB類藥物、替羅非班、氯吡格雷、硝酸甘油、阿司匹林、法舒地爾等藥物。術(shù)后應(yīng)用DHI,在250 mL生理鹽水或250 mL濃度為5%的葡萄糖液中加入40 mL DHI(每10 mL DHI中含50 mg紅花黃酮、5 mg原兒茶醛及丹參素鈉)后給予緩慢靜滴治療,1次/d,連續(xù)應(yīng)用5~7天,對(duì)于患有糖尿病的ACS患者,應(yīng)用DHI時(shí)需將生理鹽水作為稀釋用水?;蚣?nèi)注射DHI,2~4 ml/次,1~2次/d,治療5~7天。術(shù)后還應(yīng)用了體外反搏療法,反搏前需告知ACS患者排空小便,對(duì)于過度緊張、心率過快、血壓升高的ACS患者,反搏前給予鎮(zhèn)靜、減慢心率或降壓處理。采用EECP-WBF-Y型反搏裝置,將反搏氣囊的充氣壓力控制在0.35~0.40 kg/cm2之間,同時(shí)確保指脈舒張波與收縮波的比值>1.2。反搏時(shí)間為45~60 min/次,1次/d,持續(xù)治療6天。在實(shí)施首次反搏的過程中,如發(fā)現(xiàn)ACS患者不能有效適應(yīng)或表現(xiàn)緊張,可將反搏時(shí)間縮短至30~40 min,適應(yīng)反搏后逐漸增加治療時(shí)間。
1.3 觀察指標(biāo)
于術(shù)后第1天及術(shù)后第7天采集10 mL靜脈血測(cè)定炎癥因子,采血后離心,在-70℃的環(huán)境下凍存待測(cè)標(biāo)本。檢測(cè)指標(biāo)包括MMP-P9、IL-6、IL-18、TNF-α,采用R&DSystems公司的試劑盒,用ELISA法檢測(cè)炎癥因子。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以“”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
術(shù)后第7天的MMP-P9、IL-6、IL-18及TNF-α均顯著低于術(shù)后第1天(P<0.05),見表1。
表1 術(shù)后第1 d與第7 d的炎癥因子檢測(cè)結(jié)果()
表1 術(shù)后第1 d與第7 d的炎癥因子檢測(cè)結(jié)果()
M M P -P 9(μ g / L)I L -6(p g / m L)I L -1 8(p g / m L)T N F -α(p g / m L)術(shù)后第1天2 3 5 . 0 7 ± 1 2 . 9 3 1 6 9 . 5 4 ± 1 1 . 9 7 3 2 7 . 1 6 ± 1 5 . 0 6 1 9 6 . 9 8 ± 1 0 . 2 2術(shù)后第7天2 0 8 . 7 5 ± 1 0 . 5 2 1 4 4 . 2 8 ± 1 4 . 8 6 3 1 4 . 7 9 ± 1 2 . 3 4 1 7 5 . 3 2 ± 1 7 . 0 5 t 1 3 . 0 0 7 1 2 . 7 5 4 1 3 . 6 5 2 1 2 . 9 0 4 P <0 . 0 5 <0 . 0 5 <0 . 0 5 <0 . 0 5
本文探究了聯(lián)合應(yīng)用體外反搏、DHI對(duì)PCI術(shù)后ACS患者炎癥因子MMP-P9、IL-6、IL-18及TNF-α的影響,證實(shí)治療7 d后炎癥因子檢測(cè)值顯著降低。體外反搏能夠產(chǎn)生雙脈沖,壓迫四肢動(dòng)脈,增強(qiáng)冠脈舒張壓,加快血液流動(dòng)速度,改善全身血液灌注狀態(tài),增加回心血量與心排血量、心搏量,有效建立側(cè)支循環(huán)。中醫(yī)認(rèn)為ACS屬于心悸、血瘀癥、胸痹、內(nèi)生癰瘡,病機(jī)為心脈瘀滯、痹阻,脈絡(luò)不通,日久釀毒生熱、傷脈腐筋,中藥針劑DHI可活血化瘀、祛瘀止痛、通經(jīng)活絡(luò)。藥理研究證實(shí)DHI可清除血管壁產(chǎn)生的自由基,具有抗氧化作用,能增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞VEGF生長因子表達(dá)活性,延長細(xì)胞壽命,為內(nèi)皮細(xì)胞提供良好的生長環(huán)境,有效保護(hù)及修復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞,還能抑制白細(xì)胞及血管內(nèi)皮釋放過氧化物、炎癥因子[3]。聯(lián)合DHI與體外反搏能協(xié)同疊加抗炎效應(yīng),增強(qiáng)抗氧化作用與細(xì)胞保護(hù)作用,因此能有效減少炎癥因子。
[1] 解金紅,陳玉善,羅明華,等.大劑量阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者行PCI術(shù)再灌注后ET、NO、slCAM-1及hs-CRP的影響[J].疑難病雜志,2015,14(5):445-448.
[2] 李 輝,李妙男,康品方,等.細(xì)胞色素P4503A4+894C>T基因多態(tài)性與急性冠脈綜合癥患者冠狀動(dòng)脈介入術(shù)預(yù)后的關(guān)系[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2017,37(2):261-265.
本文編輯:李 豆
R541.4
B
ISSN.2095-6681.2016.35.168.01