呼建民，王述蓮，劉獻(xiàn)增

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·論著·

不同劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死的預(yù)后研究

呼建民，王述蓮，劉獻(xiàn)增

100141北京市，武警北京市總隊(duì)第三醫(yī)院內(nèi)一科(呼建民)，檢驗(yàn)科(王述蓮)；北京大學(xué)人民醫(yī)院神經(jīng)功能科(劉獻(xiàn)增)

【摘要】目的探討不同劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死對(duì)預(yù)后的影響。方法選取2012年6月—2014年12月武警北京市總隊(duì)第三醫(yī)院診治的110例老年突發(fā)腦梗死患者，采用隨機(jī)平行對(duì)照的方法將患者分為對(duì)照組和治療組，各55例。兩組患者均行基礎(chǔ)治療及腰椎穿刺或腰大池置管引流術(shù)，對(duì)照組給予大劑量川芎嗪注射液輔助治療，川芎嗪注射液160 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注；治療組給予小劑量川芎嗪注射液輔助治療，川芎嗪注射液40 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注。兩組均治療14 d。觀察兩組患者治療后療效及神經(jīng)功能缺損評(píng)分，測(cè)定血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與溶血磷脂酸(LPA)水平，并記錄治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療后，治療組和對(duì)照組的有效率分別為96.4%(53/55)和80.0%(44/55)，治療組有效率高于對(duì)照組(χ2=6.445，P<0.05)。治療前，兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)；兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于同組治療前(P<0.05)。治療前，兩組AngⅡ、LPA水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，治療組AngⅡ、LPA水平均低于對(duì)照組(P<0.05)；兩組治療后AngⅡ、LPA水平均低于同組治療前(P<0.05)。兩組在治療期間均未出現(xiàn)出血、發(fā)熱、皮疹、肝腎功能損傷等不良反應(yīng)。結(jié)論相對(duì)于大劑量，小劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死能更加有效地改善神經(jīng)功能，提高療效，安全性較好，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)血漿AngⅡ與LPA表達(dá)下調(diào)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；藥物劑量；川芎嗪；老年人；血管緊張素Ⅱ；溶血磷脂酸類

呼建民，王述蓮，劉獻(xiàn)增.不同劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死的預(yù)后研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2016，19(20)：2390-2394.[www.chinagp.net]

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腦梗死屬于中醫(yī)學(xué)中風(fēng)病的范疇，是危害人類生命與健康的常見(jiàn)病和多發(fā)病。特別是老年人突發(fā)腦梗死的病死率在15.0%左右，50%～70%的存活患者遺留癱瘓、失語(yǔ)等嚴(yán)重殘疾[1-2]。突發(fā)腦梗死的病因主要是動(dòng)脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病和血脂異常等，臨床主要表現(xiàn)為對(duì)側(cè)偏盲、偏癱、偏身感覺(jué)障礙等[3]。突發(fā)腦梗死的病灶包括中心壞死區(qū)和圍繞中心壞死區(qū)的缺血半暗帶兩部分，其中缺血半暗帶還存在側(cè)支循環(huán)，因此在短時(shí)間內(nèi)改善腦代謝，神經(jīng)元可保持存活狀態(tài)以及恢復(fù)生理功能，改善預(yù)后[4]。中醫(yī)認(rèn)為突發(fā)腦梗死因元?dú)馓摀p、行血無(wú)力而血瘀，血瘀成實(shí)、缺血成虛、虛實(shí)同存，為此在治療中需要攻補(bǔ)同施，活血化瘀通絡(luò)并注重養(yǎng)血行血[5]。中藥川芎性味辛，可散寒邪，通經(jīng)絡(luò)，暢血脈，而基礎(chǔ)及臨床研究的進(jìn)步，使得中藥制劑川芎嗪注射液得到了廣泛應(yīng)用[6]。在腦梗死的藥物治療中，如果中藥制劑應(yīng)用劑量少，不會(huì)起到很好的治療效果。而劑量過(guò)大必然加重原發(fā)腦損傷，甚至引起新的腦損害，嚴(yán)重影響治療效果及患者預(yù)后[7-8]。本研究具體探討了不同劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死對(duì)預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2012年6月—2014年12月武警北京市總隊(duì)第三醫(yī)院診治的110例老年突發(fā)腦梗死患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：突發(fā)腦梗死嚴(yán)格參考1996年我國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議一致通過(guò)的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》標(biāo)準(zhǔn)[9]；符合中醫(yī)診斷的中風(fēng)，辨證屬于血瘀型中風(fēng)；年齡≥60歲；觀察期為急性期；預(yù)計(jì)生存期≥3個(gè)月；急診入院時(shí)間≤12 h；同意配合治療且得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并胸、腹部臟器損傷者；合并有嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病者；不愿意配合治療者；過(guò)敏體質(zhì)或?qū)Υㄜ亨哼^(guò)敏者；妊娠或哺乳期婦女。采用隨機(jī)平行對(duì)照的方法將患者分為對(duì)照組和治療組，各55例。兩組患者性別、年齡、急診入院時(shí)間、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分、體質(zhì)指數(shù)等基線資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見(jiàn)表1)。

表1　兩組患者基線資料比較

注：a為χ2值；GSC=格拉斯哥昏迷量表

1.2治療方案基礎(chǔ)治療：給予20%甘露醇注射液125 ml，2次/d；積極使用第三代頭孢預(yù)防感染；尼莫地平針50 ml微泵入，病情穩(wěn)定后改尼莫地平片60 mg口服，1次/d；三磷腺苷(ATP)40 mg、輔酶A 200 U、維生素B60.1 g、10%氯化鉀15 ml加入10%葡萄糖注射液500 ml靜脈滴注，1次/d；甲氰咪呱0.4 mg加入0.9%葡萄糖注射液20 ml靜脈滴注，1次/d；所有患者病情相對(duì)穩(wěn)定后行腰椎穿刺或腰大池置管引流術(shù)，釋放血性腦脊液。

對(duì)照組：給予大劑量川芎嗪注射液(無(wú)錫市第七制藥有限公司，批號(hào)00102101)輔助治療，川芎嗪注射液160 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注，1次/d，用藥14 d[3]。

治療組：給予小劑量川芎嗪注射液輔助治療，川芎嗪注射液40 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注，1次/d，用藥14 d[3]。

1.3觀察指標(biāo)療效標(biāo)準(zhǔn)：參考《臨床常見(jiàn)疾病診療標(biāo)準(zhǔn)》中腦梗死的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[10]，基本治愈：病殘程度0級(jí)，臨床癥狀基本消失，語(yǔ)言功能恢復(fù)正常；顯著改善：病殘程度1～3級(jí)以及治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比治療前降低21分及以上，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，語(yǔ)言功能基本恢復(fù)；無(wú)變化：治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比治療前降低8分，癱肢肌力無(wú)改善，語(yǔ)言障礙同前?；局斡?顯著改善=有效。

神經(jīng)功能缺損評(píng)分：所有患者在治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，參考《腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行判定[5]。

血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與溶血磷脂酸(LPA)測(cè)定：所有患者在治療前后空腹抽取肘靜脈血8 ml，0.5 h內(nèi)以800 r/min離心5 min，離心半徑15 cm，取上清液1.5 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測(cè)定AngⅡ與LPA水平，試劑盒由北京賽馳生物科技有限公司提供，嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

安全性觀察：觀察兩組在治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況，記錄癥狀程度、發(fā)生頻率、持續(xù)時(shí)間并分析原因。

2結(jié)果

2.1兩組療效比較治療后，治療組和對(duì)照組的有效率分別為96.4%(53/55)和80.0%(44/55)，治療組有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.445，P<0.05，見(jiàn)表2)。

表2　兩組治療后療效〔n(%)〕

2.2兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較治療前，兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

Table 3Comparison of scores of neurological function defect scale between the two groups before and after treatment

組別例數(shù)治療前治療后t配對(duì)值P值對(duì)照組5520.2±8.016.4±7.3 9.456 <0.05治療組5520.2±8.712.6±5.018.566<0.05t值<0.00110.234P值>0.05<0.05

2.3兩組血漿AngⅡ與LPA水平比較治療前，兩組AngⅡ、LPA水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，治療組AngⅡ、LPA水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療后AngⅡ、LPA水平均低于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表4)。

表4　兩組治療前后血漿AngⅡ與LPA水平比較

注：Ang Ⅱ=血管緊張素Ⅱ,LPA=溶血磷脂酸

2.4不良反應(yīng)經(jīng)過(guò)觀察，兩組在治療期均未見(jiàn)出血、發(fā)熱、皮疹、肝腎功能損傷等不良反應(yīng)。

3討論

隨著我國(guó)人口的老齡化，老年人突發(fā)腦梗死已成為臨床常見(jiàn)疾病之一，是威脅老年人群生命及生活質(zhì)量的主要疾病之一[11]。近年來(lái)我國(guó)的流行病學(xué)資料表明，我國(guó)城市中老年人腦梗死的年發(fā)病率、年死亡率和時(shí)點(diǎn)患病率分別為220/10萬(wàn)、150/10萬(wàn)、800/10萬(wàn)左右，全國(guó)每年新發(fā)腦梗死患者約為200萬(wàn)人，給老年人的生活和勞動(dòng)帶來(lái)極大的不便和痛苦[12]。多發(fā)性腦梗死和腦動(dòng)脈硬化是引起突發(fā)腦梗死的主要原因，其病理過(guò)程即為腦缺血，即腦梗死引起的局部腦組織血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧損害而出現(xiàn)的神經(jīng)功能障礙[13]。現(xiàn)代研究顯示腦動(dòng)脈血流中斷持續(xù)5 min，神經(jīng)元就會(huì)發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死[14]。

老年人突發(fā)腦梗死是一種復(fù)雜多變的病種，其治療必須采取多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點(diǎn)綜合救治措施，才能取得最大療效[15]。當(dāng)前在治療上主要是一般治療，包括對(duì)并發(fā)癥的處理、溶栓、抗凝、降纖、腦保護(hù)、降顱內(nèi)壓等。中醫(yī)藥治療腦梗死主要運(yùn)用活血化瘀通絡(luò)的方法，可獲得不錯(cuò)的療效。研究顯示川芎嗪具有舒張血管的作用，可通過(guò)環(huán)鳥(niǎo)苷酸(cGMP)介導(dǎo)促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放；也能夠降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，從而引起血管平滑肌舒張；也可以加速缺血細(xì)胞熱休克蛋白70(HSP70)基因在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平的表達(dá)，從而使HSP70合成增多，起到對(duì)神經(jīng)元的保護(hù)作用[16]。本研究治療后，治療組與對(duì)照組的有效率分別為96.4%和80.0%，治療組有效率明顯高于對(duì)照組。通過(guò)分析，認(rèn)為大劑量川芎嗪可誘發(fā)高鉀去極、鈉通道失活的豚鼠乳頭狀肌產(chǎn)生慢反應(yīng)電位及收縮；小劑量川芎嗪可減少心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，起到更好的治療作用[17]。

老年人突發(fā)腦梗死是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病，伴隨腦梗死相關(guān)基礎(chǔ)研究的不斷深入，對(duì)患者進(jìn)行對(duì)癥治療可顯著降低患者神經(jīng)損傷，使腦梗死的致殘率和病死率顯著下降。而川芎嗪具有明顯降低血脂及降壓作用，加速膽固醇在體外的轉(zhuǎn)化，可能還增加高密度脂蛋白對(duì)血中膽固醇的轉(zhuǎn)化[18]。川芎嗪注射液也可抑制白介素8(IL-8)的合成和釋放，從而阻斷IL-8與炎性反應(yīng)及氧自由基之間的惡性循環(huán)及連鎖反應(yīng)[19]。本研究顯示，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均明顯下降，同時(shí)治療后治療組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于對(duì)照組?？赡苁怯捎谛┝看ㄜ亨耗苡行бl(fā)機(jī)體的炎性反應(yīng)，減少靜脈壁白細(xì)胞黏附，抑制細(xì)胞聚集，防止血液黏滯度升高等，從而促進(jìn)神經(jīng)功能的改善。

AngⅡ在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮著神經(jīng)遞質(zhì)的作用，與腦梗死的病情進(jìn)展密切相關(guān)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中AngⅡ可促進(jìn)谷氨酸攝取，也可抑制突觸前膜攝取γ-氨基丁酸(GABA)，間接延長(zhǎng)了GABA對(duì)突觸后膜GABA受體的作用。LPA是目前已知的結(jié)構(gòu)最簡(jiǎn)單的甘油磷脂，其主要由活化的血小板和低密度脂蛋白在輕度氧化過(guò)程中產(chǎn)生和釋放，活化的血小板是LPA的主要來(lái)源[20]。LPA可促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和炎性細(xì)胞的存活，加重血管損傷，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成，進(jìn)一步加重動(dòng)脈粥樣硬化。本研究顯示兩組治療后血漿AngⅡ與LPA水平均明顯下降，同時(shí)治療后治療組血漿AngⅡ與LPA水平低于對(duì)照組。主要是由于小劑量川芎嗪能拮抗LPA誘導(dǎo)炎性反應(yīng)等導(dǎo)致神經(jīng)元損傷的作用；也能更加有效改善微循環(huán)，增加組織的血流量，抑制血小板聚集和抗血栓的形成。同時(shí)兩組在治療期間均未見(jiàn)出血、發(fā)熱、皮疹、肝腎功能損傷等不良反應(yīng)，也說(shuō)明川芎嗪注射液在治療的過(guò)程中，能夠抑制內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞的黏附，減少血栓形成，減輕炎性反應(yīng)而發(fā)揮腦保護(hù)作用[21]。

總之，相對(duì)于大劑量，小劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死能更加有效改善神經(jīng)功能，提高治療療效，安全性較好，其作用可能與促進(jìn)血漿AngⅡ與LPA表達(dá)下調(diào)有關(guān)。

作者貢獻(xiàn)：呼建民進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫(xiě)論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；呼建民、王述蓮進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集；劉獻(xiàn)增進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：賈萌萌)

Prognosis of Elderly Patients With Sudden Cerebral Infarction After Surgical Treatment Aided by Different Doses of Ligustrazine

HUJian-min，WANGShu-lian，LIUXian-zeng.

DepartmentofInternalMedicine，theThirdHospitalofChinesePeople＇sArmedPoliceForces，Beijing100141，China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the influence of different doses of ligustrazine used in surgical treatment on elderly patients with sudden cerebral infarction.MethodsFrom June 2012 to December 2014，we selected 110 elderly patients with sudden cerebral infarction who received diagnosis and treatment in the Third Hospital of Chinese People′s Armed Police Forces.Random parallel control method was used to divide patients into control group and treatment group，with 55 patients in each group.All patients were given basic treatment and lumbar puncture or lumbar cistern drainage.Control group was given high-dose ligustrazine injection adjuvant therapy with intravenous drip of 160 mg of ligustrazine and 250 ml of 0.9% sodium chloride injection，and the treatment group was given low-dose ligustrazine injection adjuvant therapy with 40 mg of ligustrazine and 250 ml of 0.9% sodium chloride injection.Both groups received the therapies for 14 days.Efficacy and neurological function defect scale of the two groups were observed，and the levels of AngⅡ and LPA were determined.Adverse reactions during treatment were recorded.ResultsAfter treatment，the effective rates of treatment group and control group were 96.4%(53/55) and 80.0%(44/55)，with treatment group higher than control group(χ2=6.445，P<0.05).Before treatment，the two groups were not significantly different in the scores of neurological function defect scale(P>0.05)；after treatment，treatment group was lower than control group in the scores of neurological function defect scale(P<0.05)；the two groups had lower scores of neurological function defect scale after treatment than that before treatment(P<0.05).Before treatment，the two groups were not significantly different in the levels of AngⅡ and LPA(P>0.05)；after treatment，treatment group was lower than control group in the levels of AngⅡ and LPA(P<0.05)；the two groups had lower levels of AngⅡ and LPA than those before treatment(P<0.05).The patients did not have adverse reactions of bleeding，fever，rash and liver and kidney function damage.ConclusionCompared with higher dose of ligustrazine，lower dose of ligustrazine used in the surgical treatment on elderly patients with sudden cerebral infarction can effectively improve neurological function and therapeutic effect and has safety.Its effect may be related with the down-regulation of AngⅡ and LPA levels.

【Key words】Drug dosage；Ligustrazine；Aged；Brain infarction；Angiotensin Ⅱ；Lysophospholipids

基金項(xiàng)目：北京大學(xué)人民醫(yī)院研究與發(fā)展基金資助項(xiàng)目(RDC2010-06)

通信作者：王述蓮，100141北京市，武警北京市總隊(duì)第三醫(yī)院檢驗(yàn)科；E-mail:wjsyjyk@163.com

【中圖分類號(hào)】R 743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

DOI：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.20.006

(收稿日期：2015-05-04；修回日期：2016-01-11)