血管緊張素
- 伊伐布雷定治療慢性心力衰竭的效果觀察
BNP）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的影響。方法：選取2020年1-12月在菏澤市立醫(yī)院就診的160例CHF患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組，各80例，除個別病例失訪外，實際觀察人數(shù)分別為74、69例。對照組采用常規(guī)標準方案治療，觀察組采用常規(guī)標準方案+伊伐布雷定治療。比較兩組患者的臨床治療效果、心功能指標和NT-proBNP、AngⅡ的變化。結(jié)果：觀察組治療總有效率為93.24%，高于對照組的81.16%（P<0.05）;治療4周
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2022年16期2022-07-13
- 厄貝沙坦輔助治療HF合并AF患者的效果及對血漿AngⅡ水平的影響
治療對血漿血管緊張素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平的影響。方法 選取我院于2019年3月-2021年2月收治的HF合并AF患者94例，采用計算機隨機數(shù)字法分為對照組47例和研究組47例，兩組均進行基礎(chǔ)治療，對照組在基礎(chǔ)治療上加用胺碘酮，研究組在對照組基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦輔助。比較兩組的臨床療效、血流動力學(xué)、心功能及血漿神經(jīng)內(nèi)分泌相關(guān)指標。結(jié)果 研究組總有效率（95.74%）高于對照組（78.72%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P[關(guān)鍵詞] 心力衰竭;厄貝沙坦;房顫;胺碘酮;
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年10期2022-06-08
- 三甲胺-N-氧化物調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細胞炎癥的作用機制研究
）與腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）在人臍靜脈內(nèi)皮細胞（HUVECs）炎癥中的關(guān)系及作用機制。方法 ELISA檢測來自2020年9—12月福州市中醫(yī)院心血管內(nèi)科的動脈粥樣硬化（AS）患者（n=36）與正常人（n=25）血漿中TMAO、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）的表達情況;采用不同梯度的TMAO干預(yù)HUVECs細胞誘導(dǎo)炎癥;通過CCK-8法檢測HUVECs細胞增殖;劃痕實驗分析HUVECs細胞遷移;血管形成實驗分析內(nèi)皮細胞的功能障礙;通過ELISA實驗檢測各組
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年6期2022-04-23
- 心肌肥大基因差異表達及染色質(zhì)開放性的高通量測序
別腹腔注射血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和生理鹽水。應(yīng)用超聲和免疫組化方法檢測心肌肥大和纖維化程度，RNA-seq、實時熒光定量PCR（qPCR）方法檢測并驗證基因的表達，ATAC-seq方法檢測染色質(zhì)開放性。結(jié)果 與對照組比較，心肌肥大組心肌發(fā)生肥大和纖維化。高通量測序技術(shù)獲得與心肌功能相關(guān)的差異表達基因，qPCR檢測顯示marker基因的表達量和染色質(zhì)開放水平均較對照組增高。結(jié)論 心肌肥大后，基因的轉(zhuǎn)錄表達和染色質(zhì)開放性皆發(fā)生變化，尤其是marker基因。[
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2022年1期2022-03-13
- 纈沙坦對老年高血壓患者血壓及RAAS指標的影響研究
壓及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）指標的影響。方法：選取2019年5月-2020年8月本院收治的100例老年高血壓患者為研究對象，將患者隨機分為對照組和觀察組，每組50例。對照組采用氨氯地平治療，觀察組采用纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療。比較兩組患者的效果、血壓、空腹血糖、膽固醇、肱動脈直徑、血管內(nèi)皮舒張功能（FMD）、腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、內(nèi)皮素（ET）以及一氧化氮（NO）水平。結(jié)果：觀察組患者的總有效率為96.0
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2021年8期2021-05-10
- 苓桂術(shù)甘湯聯(lián)合前列地爾治療肝硬化腹水患者的臨床效果分析
子、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)指標、脂多糖（LPS）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）及內(nèi)毒素。結(jié)果：治療后，兩組丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、門靜脈內(nèi)徑（Dpv）、脾靜脈內(nèi)徑（Dsv）、體重、腹圍、腹水深度、白細胞介素（IL）-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、LPS、ET-1、NO、內(nèi)毒素、腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）均較治
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2021年19期2021-03-28
- 潛陽合劑抑制心肌成纖維細胞增殖的機制研究
陽合劑抑制血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）誘導(dǎo)的心肌成纖維（RCF）細胞異常增殖的機制。 方法 將RCF細胞分成空白細胞組、Ang Ⅱ組、Ang Ⅱ+潛陽合劑組。Ang Ⅱ組選用經(jīng)過Ang Ⅱ誘導(dǎo)24 h的RCF細胞異常增殖的細胞模型，Ang Ⅱ+潛陽合劑組選用經(jīng)過Ang Ⅱ誘導(dǎo)后加入潛陽合劑干預(yù)的細胞模型。蛋白質(zhì)印跡法分析并比較三組的轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、膠原蛋白Ⅰ型（Collagen Ⅰ）、Collagen Ⅲ蛋白表達，定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測并比
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2020年30期2020-12-14
- 依倫平與安內(nèi)真治療基層醫(yī)院老年原發(fā)性高血壓的降壓療效對比
真;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.24..02高血壓是我國當前患病率最高的慢性病之一，據(jù)統(tǒng)計，我國目前高血壓患者已超過2.7億[1]，在我國人口老齡化明顯，據(jù)統(tǒng)計中老年人群的高血壓發(fā)病率明顯高于低年齡段人群，55～64歲區(qū)間人群的高血壓患者占總高血壓患者的44.6%[2]。高血壓是造成腦卒中、腎病、冠心病等心血管疾病死亡的最主要的危險因素[1-3]，
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2020年24期2020-10-20
- 腎炎康復(fù)片聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療慢性腎炎蛋白尿患者的療效分析
康復(fù)片聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）治療慢性腎炎蛋白尿患者的效果。方法：選取90例慢性腎炎蛋白尿患者，隨機數(shù)字表法分為觀察組（n=45）和對照組（n=45），對照組采用ARB治療，上述基礎(chǔ)上觀察組結(jié)合腎炎康復(fù)片治療。比較2組治療前后腎功能、胱抑素C（CYSC）、粘連蛋白（FN）。結(jié)果：治療后觀察組UAER、Scr水平低于對照組（P【關(guān)鍵詞】腎炎康復(fù)片;慢性腎炎蛋白尿;血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑;腎功能蛋白尿是慢性腎炎典型癥狀，其形成與腎小球濾過屏障損傷相
健康大視野 2020年18期2020-09-14
- 高血壓合并抑郁癥患者血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮及心率變異性水平變化的分析
探究腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮及心率變異性水平在高血壓合并抑郁癥患者中的變化。 方法 選取2018年5月～2019年6月廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院（以下簡稱“我院”）51例高血壓患者，依據(jù)有無合并抑郁癥分為高血壓合并抑郁癥組（21例）及單純高血壓組（30例），另選我院同期健康人群30名作為對照組。檢測分析三組人群血漿腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮濃度及心率變異性指標[正常相鄰RR間期標準差（SDNN）、相鄰RR間期差值均方的平方根（RMSSD）、相鄰RR間期>50
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2020年20期2020-08-27
- 血管緊張素Ⅱ聯(lián)合PGA指數(shù)對酒精性肝病、食管胃底靜脈曲張及出血的預(yù)測意義
目的 探討血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）聯(lián)合PGA指數(shù)無創(chuàng)性評估酒精性肝病患者食管胃底靜脈曲張程度及出血風險。 方法 選取2017年6月～2018年6月嘉興市第一醫(yī)院收治的82例酒精性肝病患者，用胃鏡檢查評估食管胃底靜脈曲張的程度，并測定血AngⅡ水平，計算PGA指數(shù)。比較不同食管胃底靜脈曲張程度患者的AngⅡ水平和PGA指數(shù)。隨訪6個月，對AngⅡ和PGA指數(shù)預(yù)測出血的診斷效能進行比較。 結(jié)果 胃鏡下食管胃底靜脈曲張0級組、1級組、2級組、3級組的AngⅡ分別
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2020年16期2020-08-06
- ANO1抑制劑對AngⅡ誘導(dǎo)血管平滑肌細胞增殖影響
A01）對血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞（VSMC）增殖及細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）信號通路蛋白的影響。方法 用AngⅡ、A01處理VSMC 24 h，采用四甲基偶氮唑藍（MTT）法檢測細胞存活率，采用Western blot法檢測增殖細胞核抗原（PCNA）、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表達。結(jié)果 與對照組相比，AngⅡ使細胞存活率升高至（121.2±2.4）%，10～20 μmol/L A01能夠明顯抑制該作用（F=63.64，P[關(guān)鍵
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2020年2期2020-06-08
- 高血壓三項的實驗室檢查及臨床探析
患者腎素、血管緊張素II、醛固酮三項實驗室檢查及臨床應(yīng)用情況。方法：2016年1月-2019年1月收治高血壓患者50例作為觀察組，將同期健康體檢者50例作為對照組。兩組均完成實驗室檢查，比較兩組記錄腎素、血管緊張素II、醛固酮三項指標超標率。結(jié)果：觀察組腎素、血管緊張素II、醛固酮三項指標超標率均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P關(guān)鍵詞 高血壓;三項實驗室指標;腎素;血管緊張素;醛固酮高血壓作為常見慢性疾病之一，尚無根治療法，只能盡量控制病情，避免惡化
中國社區(qū)醫(yī)師 2020年2期2020-03-02
- 右美托咪啶對膿毒癥急性腎損傷患者腎功能及血管緊張素Ⅱ表達的影響
者腎功能及血管緊張素Ⅱ表達的影響。方法? 選擇2018年3月～2019年3月在我院診治的膿毒癥急性腎損傷患者96例，隨機分為對照組和觀察組，各48例。對照組采用常規(guī)對癥治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用右美托咪啶治療。比較兩組臨床腎功能指標[血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清胱抑素C（Cys C）、尿24h肌酐清除率（24h Ccr）]、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）。結(jié)果? 治療后兩組Scr、BUN、Cys C均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)
醫(yī)學(xué)信息 2020年1期2020-02-16
- 西藥聯(lián)合平肝定眩方對原發(fā)性高血壓６０例血壓水平及ＲＡＡＳ的影響
壓及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）相關(guān)指標水平變化。結(jié)果：治療后觀察組的DBP、SBP及RAAS相關(guān)指標AngⅡ、腎素、ALD水平均低于對照組（P【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性高血壓;肝陽上亢型;平肝定眩方;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)【中圖分類號】R544.1 ??【文獻標志碼】 A ???【文章編號】1007-8517（2019）18-0088-03原發(fā)性高血壓是常見的心血管慢性病，也是引發(fā)各種心腦血管惡性疾病的誘發(fā)因素之一，目前我國約有20%的人患有原
中國民族民間醫(yī)藥·下半月 2019年9期2019-12-12
- 高血壓伴抑郁癥患者Hcy、SCF、c-Kit及AngⅡ的變化及其意義
Kit）及血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的變化及其意義。方法 選取我院確診的高血壓伴抑郁患者80例（觀察組）、單純高血壓患者80例（對照組），檢測兩組患者的Hcy、SCF、c-Kit及AngⅡ水平，根據(jù)漢密爾頓抑郁量表（HAMD）將觀察組分為輕度抑郁、中度抑郁、重度抑郁三組進行分層分析。結(jié)果 觀察組和對照組的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C
心腦血管病防治 2019年4期2019-10-18
- AngⅡ上調(diào)TRPC6、NFAT2介導(dǎo)2型糖尿病腎病 足細胞損傷
T2）參與血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）介導(dǎo)的2型糖尿病腎病足細胞損傷的可能機制。方法制備2型糖尿病大鼠模型，隨機分為糖尿病組（DM組，n=11）、纈沙坦組（ARB組，n=11），同時設(shè)置正常對照組（NC組，n=10），ARB組給予纈沙坦40 mg/（kg·d）灌胃，DM組及NC組給予等量生理鹽水灌胃，干預(yù)12周后檢測各組尿清蛋白排泄率（UAE），光鏡、電鏡下觀察腎臟及足細胞病理改變，Western blot方法測定AngⅡ、NFAT2及TRPC6蛋白的表達水平
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2019年3期2019-09-10
- AngⅡ上調(diào)TRPC6、NFAT2介導(dǎo)2型糖尿病腎病 足細胞損傷
T2）參與血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）介導(dǎo)的2型糖尿病腎病足細胞損傷的可能機制。方法制備2型糖尿病大鼠模型，隨機分為糖尿病組（DM組，n=11）、纈沙坦組（ARB組，n=11），同時設(shè)置正常對照組（NC組，n=10），ARB組給予纈沙坦40 mg/（kg·d）灌胃，DM組及NC組給予等量生理鹽水灌胃，干預(yù)12周后檢測各組尿清蛋白排泄率（UAE），光鏡、電鏡下觀察腎臟及足細胞病理改變，Western blot方法測定AngⅡ、NFAT2及TRPC6蛋白的表達水平
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2019年3期2019-09-10
- 澤瀉湯加味方通過AT1R通路抑制高鹽和AngII誘導(dǎo)HBZY-1中NOX4表達的研究
;澤瀉湯;血管緊張素Ⅱ;AT1R通路;NOX4〔中圖分類號〕R285.5 ? ? ? 〔文獻標志碼〕A ? ? ? 〔文章編號〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2019.05.006〔Abstract〕 Objective To investigate the inhibitory effects of modified Zexie Decoction on NOX4 expression in glomerular mesang
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2019年5期2019-08-13
- ACEI、ARB對缺血性心肌病心力衰竭治療效果及BNP、hs-CRP的影響觀察
目的 比較血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）與血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）對缺血性心肌病（ICM）心力衰竭患者的治療效果及對血清腦利鈉肽（BNP）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的影響。方法 78例缺血性心肌病心力衰竭患者， 按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組， 各39例。對照組患者采用ARB進行治療， 觀察組患者采用ACEI進行治療。比較兩組患者治療前后BNP、hs-CRP水平， 心臟結(jié)構(gòu)[左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDS）
中國實用醫(yī)藥 2019年13期2019-07-01
- 血管緊張素抑制劑對心力衰竭合并腎性貧血患者肌酐和血紅蛋白的影響
、貧血患者血管緊張素抑制劑用量對肌酐、血紅蛋白（Hb）和生存情況的影響。方法?選擇在我院就診的心力衰竭合并腎功能不全、貧血患者69例，按2：1的比例隨機分為觀察組46例和對照組23例，將觀察組血管緊張素抑制劑用量減少50%，而對照組保持原劑量繼續(xù)治療1年，比較兩組干預(yù)前后Hb、肌酐清除率、前炎癥因子[包括C反應(yīng)蛋白（CRP）、胰島素、同型半胱氨酸]的變化，同時評價1年后兩組的生存情況。結(jié)果?治療3個月、6個月和12個月后觀察組和對照組生存率分別為96.78
心腦血管病防治 2019年2期2019-05-29
- 天麻舒心方對自發(fā)性高血壓大鼠血壓及腸系膜三級動脈組織ACE、ACE2、Mas的mRNA及蛋白表達的影響
級動脈組織血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）、ACE2及Mas的mRNA及蛋白表達的影響，探討SHR阻力血管富營養(yǎng)重塑及天麻舒心方的干預(yù)機制。 方法 80只SHR按照隨機數(shù)字表法分為中藥高、中、低劑量組，西藥對照組，模型對照組，每組各16只，分別予天麻舒心浸膏液高劑量[11.592 g/（kg·d）]、中劑量[5.796 g/（kg·d）]、低劑量[2.898 g/（kg·d）]、氯沙坦鉀混懸液、蒸餾水，15只Wistar大鼠作為正常對照。每2周測量1次鼠尾動脈血
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2019年12期2019-05-28
- AT1R基因多態(tài)性與高血壓患者左室舒張功能不全的相關(guān)性
]、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）指標[血漿醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）]、血漿B型鈉尿肽（BNP），并分析各項指標與AT1R基因分型的相關(guān)性。結(jié)果 三種基因類型的SBP、DBP、HR、左室舒張功能各項超聲指標、血漿BNP及RAAS指標比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P[關(guān)鍵詞]原發(fā)性高血壓；AT1R基因；左室舒張功能不全；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（201
中國當代醫(yī)藥 2019年12期2019-05-28
- 腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓的研究進展
質(zhì)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在血壓調(diào)節(jié)中具備顯著的作用，本文主要研究腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓，從作用機制入手，接著闡述了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)基因多態(tài)性與原發(fā)性高血壓聯(lián)合作用，最后總結(jié)了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)基因多態(tài)性在原發(fā)性高血壓治療中的效果?！娟P(guān)鍵詞】腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；基因多態(tài)性；原發(fā)性高血壓【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.201
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2019年5期2019-05-24
- 奧美沙坦酯合成新方法研究
目的 研究血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑奧美沙坦酯的合成方法。 方法 以二氨基馬來腈（2）和原丁酸三甲酯為起始原料，經(jīng)環(huán)合、水解、酯化、格氏反應(yīng)，制得中間體4-（2-羥基-2-甲基乙基）-2-丙基-1H-咪唑-5-羧酸乙酯（6）?；衔?與N-三苯甲基-5-（4′-溴甲基聯(lián)苯基-2-基）四氮唑（7）縮合后經(jīng)水解、取代、脫保護3步反應(yīng)制得目標化合物奧美沙坦酯。 結(jié)果 優(yōu)化并確定了奧美沙坦酯的合成路線，總收率為34.9%（以二氨基馬來腈計，文獻中其收率為25.0%），
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2019年7期2019-05-13
- 血管緊張素Ⅱ固相合成工藝研究
合成法合成血管緊張素Ⅱ，通過采用高替代度Fmoc-Phe-Wang樹脂作為固相載體、FmocArg（Pbf）-OH/HBTU/HOBt/DIPEA與Fmoc-Arg（Pbf）-OH/HOBt/DIC并用偶聯(lián)體系、三氟乙酸/三異丙基硅烷/水裂解體系等措施，提高了合成工藝的經(jīng)濟性、安全性、易操作性和生產(chǎn)效率，且所得產(chǎn)品粗品的純度高達93.5%。關(guān)鍵詞 血管緊張素Ⅱ 固相合成 高替代度樹脂中圖分類號：O629.72； TQ464.7 文獻標志碼：A 文章編號：1
上海醫(yī)藥 2019年7期2019-05-06
- PPARα激動劑非諾貝特對高血壓大鼠心室重構(gòu)的影響
血漿和心肌血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平，并檢測大鼠的全心重量（HW）、左室重量（LVM）和左室重量指數(shù)（LVMI）。電鏡觀察心肌細胞超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果 非諾貝特組小鼠尾動脈血壓與對照組相比略有降低，但無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。非諾貝特組與對照組相比血脂水平略有降低，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。與對照組相比，非諾貝特組全心重量（HW）、左室重量（LVM）及左室重量指數(shù)（LVMI）均降低（P[關(guān)鍵詞] 非諾貝特；心室重構(gòu)；血管緊張素Ⅱ；高血壓[中
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2018年26期2018-12-24
- 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯(lián)合中成藥治療慢性腎炎蛋白尿的研究進展
療的關(guān)鍵。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑除降壓作用外，還有降低患者蛋白尿水平及腎臟保護作用，為進一步減少慢性腎炎蛋白尿，在應(yīng)用ARB基礎(chǔ)上加用中成藥亦可獲得療效進行綜述。關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；中成藥；慢性腎炎蛋白尿中圖分類號：R473.6 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.17.015文章編號：1006-1959（2018）17-00450-04Abstract：The basic clinical ma
醫(yī)學(xué)信息 2018年17期2018-12-12
- 川芎嗪聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平對妊娠高血壓疾病患者BNP、AngⅡ及妊娠結(jié)局的影響
BNP）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及妊娠結(jié)局的影響。 方法 選擇2016年1月～2018年1月武威市人民醫(yī)院住院分娩妊娠高血壓疾病患者87例，按是否使用川芎嗪分為觀察組（44例）和對照組（43例），對照組在合理膳食、鎮(zhèn)靜等對癥治療基礎(chǔ)上給予25%硫酸鎂、苯磺酸左旋氨氯地平治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合川芎嗪治療。觀察兩組治療前后BPN、AngⅡ、平均動脈壓、24 h尿蛋白水平及子宮動脈、臍動脈收縮期最大血流速度與舒張末期血流速度比值（S/D）、脈搏指數(shù)（P
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年21期2018-11-15
- 連續(xù)靜脈—靜脈血液濾過對膿毒性休克患者血清腎素、血管緊張素Ⅱ及預(yù)后的影響
血清腎素、血管緊張素Ⅱ水平的影響。 方法 對8例健康自愿者及30例膿毒性休克患者分別檢測血清腎素活性及血管緊張素Ⅱ濃度，比較兩組腎素活性及血管緊張素Ⅱ濃度，同時將30例膿毒性休克患者按數(shù)字隨機法分成常規(guī)治療組（A組，n=14）及常規(guī)治療+CVVH治療組（B組，n=16），監(jiān)測治療前后臨床療效及預(yù)后，并分別在治療前和治療后12 h、24 h、72 h各時間點采用放射免疫分析法檢測兩組患者血漿腎素活性及血管緊張素Ⅱ濃度的變化。 結(jié)果 膿毒性休克患者腎素活性及血
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2018年20期2018-11-13
- 原發(fā)性高血壓病患者腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性的影響因素分析
患者腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性的影響因素。方法：收治男性原發(fā)性高血壓患者80例，根據(jù)患者不同年齡、高血壓級別、體重指數(shù)進行分組，用化學(xué)發(fā)光法測定患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ與醛固酮濃度。結(jié)果：一、二、三級高血壓組患者的血漿腎素活性逐漸降低，而血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平逐漸增高，各組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0 05）。年齡< 55歲、55～65歲、>65歲3組患者的血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平逐漸降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0 05）。而體
中國社區(qū)醫(yī)師 2018年2期2018-11-05
- ARB預(yù)防高血壓合并房顫患者房顫復(fù)發(fā)的Meta分析
關(guān)鍵詞】 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；高血壓；房顫；復(fù)發(fā)率；Meta分析【中圖分類號】R365 【文獻標志碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）14-190-01本文采用Meta分析方法，研究ARB預(yù)防高血壓合并房顫患者房顫復(fù)發(fā)的效果和對預(yù)后影響。報告如下。1 資料與方法1.1 納入標準①試驗方法：采取臨床隨機對照試驗的方式進行研究；②患者類型：高血壓合并房顫患者；③試驗方法：實驗組使用ARB進行治療，對照組使用非ARB藥物進行治療；④觀察指標：對
健康大視野 2018年14期2018-11-01
- 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療腎內(nèi)科疾病臨床效果
科疾病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療的臨床效果。方法：此次72例實驗對象均選自本院2016年10月至2018年6月期間接收的腎內(nèi)科疾病患者，按照入院先后時間分成實驗組（n=36）和對照組（n=36），對照組行普通治療，實驗組則在此基礎(chǔ)上應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療，將兩種治療結(jié)果分析比較。結(jié)果：在治療總有效率上，實驗組高于對照組（94.44% vs 77.78%），組間差異呈現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)意義（P結(jié)論：腎內(nèi)科疾病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療，獲得了良好的臨床
健康周刊 2018年18期2018-10-21
- 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥對比單用血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥治療糖尿病腎病療效的Meta分析
參滴丸聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥對比單用血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥治療糖尿病腎病的療效，為臨床治療提供參考。方法：計算機檢索自建庫起至2018年6月2日PubMed、Cochrane圖書館、Embase、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、中文科技期刊數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫和中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫中收錄的復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥（試驗組）對比單用血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥（對照組）治療糖尿病腎病的隨機對照試驗（RCT），對符合納入標準的文獻進行資料提取，并采用Cochr
中國藥房 2018年23期2018-10-19
- 纈沙坦/氨氯地平復(fù)方制劑與ARB+CCB聯(lián)用治療高血壓的藥物經(jīng)濟學(xué)比較
復(fù)方制劑與血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥（ARB）+鈣通道阻滯藥（CCB）聯(lián)用治療高血壓的有效性和經(jīng)濟性。方法：檢索Medline、PubMed、Cochrane Library等3個英文期刊數(shù)據(jù)庫，以及中國知網(wǎng)、維普網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)等3個中文期刊數(shù)據(jù)庫，檢索范圍設(shè)定為“題目/摘要（Title/Abstract）”，檢索詞為“纈沙坦/氨氯地平（Valsartan/Amlodipine）”“高血壓（Hypertension）”，檢索時限均為建庫起至2018年5月。運用M
中國藥房 2018年17期2018-10-19
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦心綜合征大鼠體內(nèi)腎素—血管緊張素的變化
大鼠腎素-血管緊張素的變化。 方法 枕大池注入自體動脈血法復(fù)制SAH模型，健康雄性Wistar大鼠75只，6周齡，體重150～200 g，所有大鼠均與動力實驗室系統(tǒng)連接（Power Lab系統(tǒng)）檢測心電圖，排除異常心電圖者。將動物隨機分為手術(shù)組（50只）、假手術(shù)組（25只）。手術(shù)組根據(jù)術(shù)后心電圖不同分為SAH組、CCS組，每組各25只（不足者同條件新鼠補入），各組大鼠按取材時段不同隨機分為1、3、5、7、14 d等5個亞組，每組5只。造模后用Power L
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年24期2018-09-17
- 利莫那班對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)心肌細胞肥大的抑制作用及其機制研究
利莫那班對血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導(dǎo)心肌細胞肥大的抑制作用及其機制。方法：取大鼠心肌細胞接種于6孔板中，密度調(diào)整為2×105 L-1，分為空白對照組、模型組、陽性對照組（氯沙坦10 μmol/L）和利莫那班低、中、高濃度組（0.1、1.0、5.0 μmol/L），后5組加入0.1 μmol/L AngⅡ建立心肌肥大細胞模型，然后分別加入相應(yīng)濃度的藥物，培養(yǎng)24 h后，觀察并測量每一個視野內(nèi)球形細胞的直徑和細胞數(shù)量，檢測心肌細胞中Ca2+濃度、一氧化氮（N
中國藥房 2018年21期2018-09-10
- 核因子κB受體活化因子配體對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)人腎小球足細胞分泌血管內(nèi)皮細胞生長因子的影響
NKL）對血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）誘導(dǎo)的人腎足細胞分泌血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）的影響，探究AngⅡ是否通過RANK/RANKL信號通路影響足細胞表達VEGF。方法 以分化為樹枝狀的人腎足細胞為研究對象，以不同濃度（0、1、10、100 nmol/L）的AngⅡ處理，分別于不同時間（0、6、12、24 h）通過實時熒光定量PCR（RT-PCR）檢測基因VEGF、RANK和RANKL的mRNA表達變化。然后以不同劑量的RANKL與100 nmol/L
中國當代醫(yī)藥 2018年14期2018-08-31
- 夏枯草湯聯(lián)合硝苯地平治療原發(fā)性高血壓的效果
患者血清中血管緊張素（Ang Ⅱ）、去甲腎上腺素（NE）和可溶性血管細胞黏附分子1（sVCAM-1）的含量。結(jié)果 觀察組患者的總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P[關(guān)鍵詞]原發(fā)性高血壓；夏枯草；血管功能；血管緊張素Ⅱ[中圖分類號] R656.21 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2018）5（b）-0041-04Effect of Prunella vulgaris Decoction combined with Nifedi
中國當代醫(yī)藥 2018年14期2018-08-31
- 抑郁與原發(fā)性高血壓患者血管緊張素及醛固酮水平的相關(guān)性研究
高血壓患者血管緊張素及醛固酮的關(guān)系。 方法 選取2015年9月～2017年9月在南方醫(yī)科大學(xué)附屬順德醫(yī)院心內(nèi)科確診的高血壓患者為樣本組（n=129），另選擇同期門診健康體檢者為對照組（n=66），測定其血脂、尿酸（UA）等各項指標，以及血管緊張素（Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ）及醛固酮（ALD）的濃度水平。用抑郁自評量表（SDS）對每位入選者進行抑郁評分，根據(jù)以上結(jié)果將作為樣本組的高血壓患者進一步分為抑郁組（n = 58）、非抑郁組（n = 71）兩個亞組。對上
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年14期2018-08-30
- 柱前衍生高效液相色譜法測定血管緊張素的氨基酸組成
立一種測定血管緊張素氨基酸組成的柱前衍生高效液相色譜法。方法：血管緊張素經(jīng)酸水解產(chǎn)生的游離氨基酸，用AQC衍生后，以醋酸鈉溶液和乙腈作為流動相，流速為1.0 ml/min，經(jīng)AccQ·Tag色譜柱梯度洗脫，于波長254 nm處測定。通過外標法計算樣品中氨基酸組成。結(jié)果：His、Arg、Pro、Tyr、Val、Phe在濃度范圍0.02～1.00 mmol/ml內(nèi)與峰面積呈良好的線性關(guān)系，Asp在0.02～0.75 mmol/ml濃度范圍內(nèi)與峰面積呈良好的線性
上海醫(yī)藥 2018年11期2018-07-26
- 調(diào)壓活絡(luò)方治療H型高血壓的療效及機制研究
標及腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮（Renin AngiotensinⅡ Aldosterone System，RAAS）系統(tǒng)變化。結(jié)果：1）治療組治療后除了氣短、乏力、善忘積分外，其余癥候積分及總分下降幅度均大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；3）治療組治療后RA、AngⅡ低于對照，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；5）治療組治療后前列環(huán)素（Prostacyclin，PGI2）低于對照組，而血栓素（Thromboxane A2，TXA2）高于對照組，差
世界中醫(yī)藥 2017年2期2017-12-28
- VEGF與原發(fā)性高血壓的研究進展
功能損害，血管緊張素【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.10..021 血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）1.1 VEGF的結(jié)構(gòu)及其在組織中的分布血管內(nèi)皮生長因子（Vascular endothElial growth factor，VEGF）經(jīng)過近幾十年的研究，目前比較明確的VEGF總共有七種，分別為胎盤生長因子（PIGF）、VE
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2017年10期2017-11-17
- 血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞增殖相關(guān)調(diào)控因素研究進展
主要成分，血管緊張素Ⅱ可誘導(dǎo)血管平滑肌細胞從血管壁的中膜向內(nèi)膜層遷移，并且不斷增殖和合成細胞外基質(zhì)蛋白，最終導(dǎo)致高血壓等心血管疾病的發(fā)生。本文對近年來血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞增殖相關(guān)調(diào)控因素研究的新進展做了綜述?！娟P(guān)鍵詞】血管平滑肌細胞；血管緊張素Ⅱ；增殖血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的主要功能是通過協(xié)調(diào)收縮和舒張活動來維持血管張力。VSMCs是許多動脈疾病的細胞水平的根源，其加速生長潛能是血
科技視界 2017年5期2017-06-30
- 單側(cè)腰麻對高血壓患者腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的影響
手術(shù)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的影響。方法 選擇2014年1月～2015年12月，在我院行單側(cè)下肢骨科手術(shù)的高血壓患者120例，隨機分為觀察組與對照組，每組60例，觀察組接受單側(cè)腰麻，對照組接受常規(guī)腰麻，記錄兩組患者的麻醉效果，測定麻醉前（T0）、麻醉后5min（T1）、手術(shù)開始時（T2）、手術(shù)結(jié)束時（T3）血漿腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）及醛固酮（ALD）的含量。結(jié)果 兩組患者麻醉效果比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），與對
醫(yī)學(xué)信息 2017年4期2017-04-18
- 腎素抑制劑阿利吉侖在非糖尿病腎小球疾病治療中的應(yīng)用前景
程中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）扮演重要的作用。阻斷RAAS系統(tǒng)能延緩慢性腎臟病的進展；ACEI或ARB在腎臟疾病治療上確實起到重要作用，但仍不令人滿意，部分患者蛋白尿仍持續(xù)存在。阿利吉侖是第一個非肽類直接腎素抑制劑，不僅可直接作用于RAAS，還可抑制PRR/MAPK/ERK信號通路而起到抗纖維化作用。本文致力于闡述其應(yīng)用于腎小球疾病的治療前景。[關(guān)鍵詞]非糖尿病性腎小球疾??；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；阿利吉侖[中圖分類號] R692.6
中國當代醫(yī)藥 2017年5期2017-04-07
- 養(yǎng)心通脈飲對慢性心力衰竭患者心功能及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的影響
VEF）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平變化。結(jié)果 兩組治療前NT-ProBNP、LVEF、AngⅡ及ALD水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療8周后兩組LVEF較治療前提高，而NT-ProBNP明顯下降（P[關(guān)鍵詞]養(yǎng)心通脈飲；左室射血分數(shù)；血管緊張素Ⅱ；醛固酮；慢性心力衰竭[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）02（b）-0140-03[Abstract]Objective
中國當代醫(yī)藥 2017年5期2017-04-07
- 白藜蘆醇對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的平滑肌細胞
白藜蘆醇對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的平滑肌細胞增殖的抑制作用。方法 體外培養(yǎng)大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞（VSMCs），將細胞分為血管緊張素組、白藜蘆醇梯度組、聯(lián)合組及對照組，檢測評價白藜蘆醇和血管緊張素對VSMCs增殖能力的影響，各組均反應(yīng)0、6、12、24 h，根據(jù)細胞計數(shù)來評價VSMCs的增殖情況，采用MTT比色法檢驗VSMCs活力，對結(jié)果進行對比分析。結(jié)果 從各組的細胞計數(shù)結(jié)果來看，總體結(jié)果為血管緊張素組>聯(lián)合組>白藜蘆醇梯度組>對照組，其中血管緊張素組VS
中國當代醫(yī)藥 2017年2期2017-03-18
- 坎地沙坦聯(lián)合貝那普利治療心梗合并心力衰竭患者的療效探討
貝那普利；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；血管緊張素【中圖分類號】R541.6 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.04.0.02心力衰竭病因中，左室收縮功能不全的患者有2/3是冠心病。在臨床中，因左室收縮功能受損合并心功能不全的心肌梗塞患者可能更多。近些年，研究證明，應(yīng)用坎地沙坦貝那普利聯(lián)合治療心梗合并心力衰竭患者可以延緩心力衰竭，改善心功能。本研究主要觀察坎地沙坦貝那普利聯(lián)合治療對82例心梗合并心力衰竭的治療療效，進行探討，結(jié)
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2016年4期2016-11-30
- 金水寶膠囊聯(lián)合二甲雙胍對糖尿病勃起功能障礙大鼠糖代謝、AGEs及AngⅡ的實驗研究
GEs）及血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的影響。方法：采用SD大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ），造模后第3d、第1周、第2周斷尾取血檢測血糖，當血糖大于16.6 mmol/L時同時頸項皮膚松軟處注射阿樸嗎啡無勃起，提示糖尿病勃起功能障礙大鼠模型造模成功。將動物隨即分為金水寶高劑量治療組、金水寶中劑量治療組、金水寶低劑量治療組、陽性對照組、模型組各10只，各組間大鼠體重、血糖無顯著性差異。同時留10只作為空白對照組。給藥8周后測定大鼠血糖濃度、糖化血紅蛋白含量、A
中國性科學(xué) 2016年8期2016-11-09
- 腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)與妊娠高血壓病的關(guān)系
探討腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）與妊娠高血壓疾?。℉DCP）的關(guān)系。方法 選取2014年2月～2015年8月在我院住院分娩的孕產(chǎn)婦92例，其中合并HDCP 38例，設(shè)為妊高癥組，正常孕產(chǎn)婦54例，設(shè)為對照組。比較兩組孕產(chǎn)婦產(chǎn)前、產(chǎn)后血漿活性腎素（PRA）水平、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（ALD）水平的差異。結(jié)果 與對照組比較，妊高癥組孕產(chǎn)婦產(chǎn)前血漿PRA、Ang Ⅱ水平均明顯降低（P0.05）；與對照組比較，妊高癥組孕產(chǎn)婦產(chǎn)后Ang Ⅱ
中國醫(yī)藥科學(xué) 2016年8期2016-10-09
- 銀丹心腦通軟膠囊對高血壓病人血壓變異性的影響
、內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ和血壓變異性水平。結(jié)果觀察組治療后血壓變異性明顯低于對照組(收縮壓：0.27 mmHg±0.03 mmHg vs 0.39 mmHg±0.01 mmHg；舒張壓：0.25 mmHg±0.02 mmHg vs 0.34 mmHg±0.03 mmHg，P關(guān)鍵詞：高血壓；銀丹心腦通軟膠囊；血壓變異性；血管緊張素；眩暈高血壓是以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]，病人常伴有心、腦、腎等器官功能損害[2]。隨著醫(yī)學(xué)專家對高血壓研究的
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年13期2016-08-11
- 血管緊張素Ⅰ放射免疫分析方法（固相抗體法）的建立
243）?血管緊張素Ⅰ放射免疫分析方法（固相抗體法）的建立盧金輝1，2劉榮建1，2祖旺春1劉瑞1張雪峰1，2 （1. 原子高科股份有限公司，北京 102413；2.中國原子能科學(xué)研究院，北京 102413）【摘要】目的：采用固相抗體包被方法，建立血管緊張素Ⅰ放射免疫分析方法。方法：通過對抗體包被步驟、抗體稀釋濃度、反應(yīng)時間、反應(yīng)體積等條件進行選擇，建立新的分析方法，并進行方法學(xué)鑒定。結(jié)果：本項工作所建立的分析方法測量范圍為100-7800pg/ml，靈敏度
中國科技縱橫 2016年11期2016-08-05
- 不同劑量川芎嗪輔助手術(shù)治療老年人突發(fā)腦梗死的預(yù)后研究
評分，測定血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與溶血磷脂酸(LPA)水平，并記錄治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療后，治療組和對照組的有效率分別為96.4%(53/55)和80.0%(44/55)，治療組有效率高于對照組(χ2=6.445，P0.05)；治療后，治療組神經(jīng)功能缺損評分低于對照組(P0.05)；治療后，治療組AngⅡ、LPA水平均低于對照組(P【關(guān)鍵詞】腦梗死；藥物劑量；川芎嗪；老年人；血管緊張素Ⅱ；溶血磷脂酸類呼建民，王述蓮，劉獻增.不同劑量川芎嗪輔助
中國全科醫(yī)學(xué) 2016年20期2016-07-25
- 干預(yù)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不同環(huán)節(jié)對單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎組織的影響*
干預(yù)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不同環(huán)節(jié)對單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎組織的影響*韓曉慶①孫建平①李娜②崔萌①張寧①劉逸凡①【摘要】目的：觀察干預(yù)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不同環(huán)節(jié)對單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎組織的影響。方法：選取6周齡SD大鼠50只作為研究對象，隨機分為正常組、模型組、依那普利組、纈沙坦組及螺內(nèi)酯組，每組10只。采用單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）大鼠模型，正常組和模型組于造模前24h-造模后14d給予0.9%氯化鈉溶液10mL/（kg·d）灌胃，依那普利組
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2016年13期2016-07-15
- 甘草酸和甘草次酸對H9c2鼠心肌細胞活性氧水平的影響
；活性氧；血管緊張素Ⅱ；心肌細胞心力衰竭是冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌炎等多種心血管疾病的終末階段，是世界性的醫(yī)療衛(wèi)生難題。中國心血管病報告2014顯示[1]，中國心血管病患病率處于持續(xù)上升階段。目前，全國有心血管病病人約2．9億，其中心力衰竭病人450萬，人群慢性心力衰竭患病率為0．9%。氧化應(yīng)激被認為是心力衰竭的重要發(fā)病機制之一，并可能成為心衰治療的重要干預(yù)環(huán)節(jié)。經(jīng)典的氧化應(yīng)激被定義為活性氧(包括超氧自由基、過氧化氫、羥自由基等)的內(nèi)源性生成和細胞內(nèi)潛
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年1期2016-07-04
- 血管緊張素Ⅰ化學(xué)發(fā)光免疫分析方法的建立
2413)血管緊張素Ⅰ化學(xué)發(fā)光免疫分析方法的建立楊超一馮婷婷張雪峰盧金輝王斌(原子高科股份有限公司，北京102413)[摘要]目的：建立人血管緊張素Ⅰ(Ang Ⅰ)化學(xué)發(fā)光免疫分析方法，通過測定血漿中血管緊張素Ⅰ的含量計算腎素活性。方法：用生物素標記Ang Ⅰ抗原，熒光素標記AngⅠ抗體，將抗熒光素抗體包被于化學(xué)發(fā)光板，以鏈親和素酶為催化劑，采用競爭法建立Ang Ⅰ化學(xué)發(fā)光免疫分析方法。結(jié)果：本方法的測量范圍為100～7 800 pg/ml，靈敏度為24.
中國免疫學(xué)雜志 2016年6期2016-06-29
- 去腎交感神經(jīng)術(shù)對心肌梗死犬下丘腦血管緊張素Ⅱ及氧化應(yīng)激水平的影響
死犬下丘腦血管緊張素Ⅱ及氧化應(yīng)激水平的影響馬藝杰1，盧成志2，李超2，張瑾2，王麗2，宋立君3摘要:目的探討去腎交感神經(jīng)術(shù)對心肌梗死（MI）犬下丘腦血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及氧化應(yīng)激水平的影響。方法18只犬隨機均分為MI組、MI+去腎交感神經(jīng)術(shù)組（RDN組）和假手術(shù)組。前2組通過明膠海綿栓塞法建立MI模型，假手術(shù)組只行冠脈造影檢查。MI后1周對RDN組行去腎交感神經(jīng)術(shù)，余2組只行腎動脈造影檢查。MI后4周檢測AngⅡ、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SO
天津醫(yī)藥 2016年3期2016-06-28
- 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合西藥對老年慢性心力衰竭患者血漿AngⅡ、NT-proBNP及心功能的影響
)患者血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)及心功能的影響。方法將126例老年CHF患者隨機分為穩(wěn)心顆粒組及對照組，對照組給予常規(guī)西藥治療，穩(wěn)心顆粒組在對照組治療基礎(chǔ)上給予穩(wěn)心顆粒治療，2組均連續(xù)治療12周。觀察2組治療前及治療后6周、12周血漿AngⅡ、NT-proBNP水平及心功能相關(guān)指標；記錄治療前后心功能NYHA分級情況；并在以上時間點進行6 min步行試驗(6MWT)及明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量問卷(MLHFQ)評定
現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2016年7期2016-05-31
- AT1-R-JAK/STAT信號通路對肥大心肌細胞表達內(nèi)脂素的調(diào)節(jié)
；內(nèi)酯素；血管緊張素；肥大心肌肥厚常常為適應(yīng)機體做功的不斷增加而發(fā)生的適應(yīng)性改變，這種快速肥厚性反應(yīng)具有一定的代償效果。在代償反應(yīng)過程中，交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活發(fā)揮了重要作用。其中，血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是導(dǎo)致心肌細胞肥大的主要影響因子之一[1]。短期內(nèi)觀察，肥大的心肌可以維持甚至增加心輸出量，但隨著心肌肥大的發(fā)展，心肌氧耗量也會進一步增加，從長遠來看，“代償性”肥大終將發(fā)展為“失代償性”心臟擴大，出現(xiàn)心肌纖維化和細胞凋亡，冠狀
河北醫(yī)藥 2016年9期2016-05-11