周嘯宇
【摘要】 目的 探討苯那普利聯(lián)合胺碘酮治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫的臨床療效。方法 44例冠心病慢性陣發(fā)性房顫患者, 依據(jù)入院編號隨機分為觀察組和對照組, 各22例。對照組患者給予胺碘酮, 觀察組在對照組的基礎上增用苯那普利。比較兩組臨床療效。結(jié)果 治療后, 觀察組顯效率為54.55%, 總有效率為90.91%, 均高于對照組的22.73%、63.64%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者左房內(nèi)徑明顯未發(fā)生明顯改變, 優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 同時觀察組有1例轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 對照組6例轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 臨床上在治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫時, 可以采用苯那普利聯(lián)合胺碘酮的治療方法, 能夠顯著改善患者的各項臨床癥狀, 應當在臨床上予以大力推廣。
【關(guān)鍵詞】 苯那普利;胺碘酮;冠心病慢性陣發(fā)性房顫;臨床觀察
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.22.076
冠心病陣發(fā)性房顫在臨床上較為多發(fā), 在患者發(fā)病之時房顫能夠引起心絞痛, 并且會造成心功能不全并由此引發(fā)各類嚴重的并發(fā)癥狀, 直至最終轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 促使腦卒中的發(fā)病率升高[1]。本次研究的主要目的是探討苯那普利聯(lián)合胺碘酮治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫的臨床療效, 選取2014年7月~2015年7月于本院接受治療的冠心病慢性陣發(fā)性房顫患者共44例, 作為本次研究的對象, 其中觀察組患者在接受聯(lián)合用藥治療后, 取得了十分滿意的臨床療效, 具體報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2014年7月~2015年7月于本院接受治療的冠心病慢性陣發(fā)性房顫患者44例為研究對象, 均經(jīng)門診詢問及心電圖檢查, 確診為冠心病慢性陣發(fā)性房顫。將患者依據(jù)入院編號隨機分為觀察組與對照組, 每組22例。
其中觀察組男13例, 女9例, 年齡55~78歲, 平均年齡(62.32±5.46)歲, 病程5~12個月, 平均病程(7.12±3.65)個月, 同時合并有高血壓者14例, 糖尿病者3例;對照組男14例,
女8例, 年齡54~77歲, 平均年齡(62.15±5.86)歲, 病程6~12個月, 平均病程(7.36±3.24)個月, 同時合并有高血壓者13例, 糖尿病者2例。兩組患者性別、年齡以及病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 對照組給予胺碘酮治療, 550 mg/d口服, 在連續(xù)服用1周后降低至200 mg/d予以維持治療。觀察組在對照組基礎上增用苯那普利治療, 15~20 mg/d口服, 在患者服藥期間定期進行隨訪復查, 復查項目包含心電圖、心臟彩超等, 依據(jù)患者的實際病情狀況予以藥物劑量適當?shù)恼{(diào)整[2]。
1. 3 觀察指標及判定標準[3] 顯效:各項臨床表征顯著改善, 發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時間明顯>80%;有效:各項臨床表征有所改善, 發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時間降低>50%;無效:未達到前兩項標準, 甚至是病情加重轉(zhuǎn)化為永久性房顫者。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。左房內(nèi)徑男28~32 mm;女19~33 mm。>35 mm即為異常。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者的臨床治療效果比較 治療后, 觀察組顯效率為54.55%, 總有效率為90.91%, 均高于對照組的22.73%、63.64%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組患者左房內(nèi)徑治療前后大小比較 兩組患者在治療前的左房內(nèi)徑對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組患者左房內(nèi)徑明顯未發(fā)生明顯改變, 優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。同時觀察組有1例轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 對照組有6例轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3 討論
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞, 造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致的心臟病, 常常被稱為“冠心病”。但是冠心病的范圍可能更廣泛, 還包括炎癥、栓塞等導致管腔狹窄或閉塞。臨床上在治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫時, 通常會選用胺碘酮治療, 這種傳統(tǒng)常用的控制房顫藥物能夠顯著的抑制心律失常, 而且不存在明顯的負性肌力[4]。根據(jù)大量的臨床研究表明并不會增加患者的治療死亡率, 但是其確實也存在一些顯著的缺點, 其中最為關(guān)鍵的一點便是伴隨著患者病程的發(fā)展, 實際的應用效果會表現(xiàn)出明顯的下降情況[5]。近些年來大量的臨床研究均表明, 新房結(jié)構(gòu)的重新構(gòu)建往往在房顫癥狀的出現(xiàn), 以及后期的發(fā)展過程當中扮演著舉足輕重的角色, 有病理學家指出, 心房之間的間質(zhì)纖維化是導致新房結(jié)構(gòu)重新構(gòu)建其中最為重要的體現(xiàn)[6]。房產(chǎn)患者的心房纖維組織容量在持續(xù)上升之后, 其中Ⅰ、Ⅲ型的膠原表達也會隨之上升, 在房顫癥狀發(fā)生之時患者的心房腎素、血管緊張素以及醛固酮等相繼發(fā)生作用, 伴隨著這一發(fā)展進程同時進行的是轉(zhuǎn)換酶的活性升高[7], 其中Ⅱ型血管緊張素能夠加強Ⅰ、Ⅲ型膠原的生成, 這也便證實了RASS系統(tǒng)在整個房顫發(fā)作的過程當中, 起到了重要的銜接作用[8]。
胺碘酮的長期使用會造成患者左房內(nèi)徑的顯著增大, 而若將其同苯那普利聯(lián)合應用則能夠顯著避免這一情況的發(fā)生, 這在預防患者的房顫發(fā)作轉(zhuǎn)化為永久性房顫方面, 具有十分重要的作用與價值[9]。苯那普利能夠顯著提高對心房的抑制作用, 避免心房結(jié)構(gòu)重新構(gòu)建。因而在冠心病的防治中, 若能夠在傳統(tǒng)的胺碘酮治療基礎上增用苯那普利治療, 使兩者能夠發(fā)揮出優(yōu)勢互補的作用, 以促進臨床療效的提高, 并避免患者的房產(chǎn)發(fā)作轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 這對于患者的日常生活與工作具有極其重要的意義[10]。
在本次研究中觀察組患者在臨床治療效果方面, 顯效率為54.55%, 總有效率為90.91%, 均高于對照組的22.73%、63.64%, 組間對比差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。此外觀察組治療前后的左房內(nèi)徑未發(fā)生明顯改變, 而對照組患者治療后的左房內(nèi)徑明顯增大, 同時觀察組有1例轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 對照組有6例轉(zhuǎn)化為永久性房顫, 組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
綜上所述, 臨床上在治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫時, 可以采用苯那普利聯(lián)合胺碘酮的治療方法, 能夠顯著改善患者的各項臨床癥狀, 對于提高治療效果, 增強預后質(zhì)量均發(fā)揮了十分滿意的作用, 應當在臨床上予以大力推廣。
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[收稿日期:2016-04-07]